抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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運動視床(BGMT)を受けている基底核入力の活動は,運動皮質処理に重要な影響を与えるが,Parkinson条件によるBGMT処理における修飾は,細胞レベルでは研究されていない。このような変化はドーパミン枯渇によるシナプス駆動の変化における神経興奮性のホメオスタシス調節によりよく予測される。対照と片側6-OHDA処理成体マウスの間の脳スライス記録におけるBGMT特性を比較することにより,この問題に取り組んだ。6-OHDA処理の1カ月後に,BGMTニューロンは内因性興奮性の高度に有意な増加を示し,これは主にM型カリウム電流の減少によるものであった。6-OHDA処理後のBGMTニューロンも,過分極電流段階後にT型カルシウムリバウンドスパイクの増加を示した。視床ニューロンの生物物理学的コンピュータモデリングは,リバウンドスパイキングの増加がM型カリウム電流の減少により説明できることを示した。モデリングはまた,6-OHDA処理後に見出された過分極段階によるサグの増加が,部分的にはM型電流の減少により完全には説明できなかったことを示した。これらの知見は,6-OHDA処理後のBGMT神経特性のホメオスタシス変化がParkinson病における基底核視床皮質処理で起こる信号処理に影響を及ぼすという仮説を支持する。運動視床(BGMT)を受信する基底核入力におけるニューロンの興奮性特性の意義のある状態調査研究は,これらニューロンが受ける付加的阻害入力ストリームによる他の視床核における特性と異なる可能性があるので,重要である。さらに,パーキンソン病における皮質-基底核回路の動的機能障害におけるBGMTの役割を理解することが重要である。マウスの6-OHDA処理後,重要なホメオスタシス変化がBGMTニューロンの内因性特性で生じるという明確な証拠を示した。特に,パーキンソン状態における重要な視床興奮性調節因子としてM型カリウム電流を同定した。【JST・京大機械翻訳】
