合成torporはラット脳における神経保護及び調節機構を惹起し,タウ蛋白質過剰りん酸化の可逆性を支持する【JST・京大機械翻訳】

Squarcio, F.; Hitrec, T.; Piscitiello, E.; Cerri, M.; Giovannini, C.; Martelli, D.; Occhinegro, A.; Taddei, L.; Tupone, D.; Amici, R.; Luppi, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202206669715848 整理番号：22P0319218

合成torporはラット脳における神経保護及び調節機構を惹起し,タウ蛋白質過剰りん酸化の可逆性を支持する【JST・京大機械翻訳】

Synthetic torpor triggers a neuroprotective and regulated mechanism in the rat brain, favoring the reversibility of Tau protein hyperphosphorylation.

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発行年： 2022年06月21日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年06月21日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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高リン酸化Tau蛋白質(PPTau)は,タウロパシー神経変性の特徴である。「合成torpor」(ST)の間,Raphe Pallidusの局所薬理学的阻害によりラットで誘導される一過性低体温状態,可逆的脳Tau高リン酸化が起こる。本研究の目的は,細胞及び全身レベルの両方でこの過程の基礎となる未知の分子メカニズムを解明することであった。Tauの異なるリン酸化型およびTauホスホ調節に関与する主な細胞因子を,低体温下天底またはeuthermiaの回復後,STで誘導したラットの頭頂皮質および海馬におけるウェスタンブロットにより評価した。プロ-および抗アポトーシスマーカー,ならびに,天然トロールに関与する異なる全身因子も評価した。最後に,ミクログリア活性化の程度を形態計測を通して測定した。全体として,結果は,STが,低体温天底から,非冬眠者でも予想外に,PPTau形成を開始することができる調節生化学プロセスを誘発することを示した。特に,天底において,グリコーゲンシンターゼキナーゼ-{β}は,両領域で大きく阻害され,抗アポトーシス因子AKTは海馬で著しく活性化され,メラトニン血漿レベルは有意に増加し,一方,回復期間中に一過性神経炎症が観察された。まとめると,本データは,STが脳PPTau形成に対処することができる,以前に記述されていない潜在および調節生理学的過程を誘発することができることを示唆する。グラフィカル抽象O_FIG O_LINKSMALLFIG WIDTH=200HEIGHT=113SRC=「FIGDIR/小型/485745v3_ufig1.gif」ALT=「Figure 1」>View version(56K):org.highwire.dtl.DTLVardef@12e4ccdorg.highwire.dtl.DTLVardef@b44201org.highwire.dtl.DTLVardef@598a7corg.highwire.dtl.DTLVardef@92df61_HPS_FORMAT_FIGEXP M_FIG C_FIG。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 神経の基礎医学

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