GCN5L1は心臓ピルビン酸酸化を阻害することにより拡張機能障害を促進する【JST・京大機械翻訳】

Thapa, D.; Bugga, P.; Mushala, B. A. S.; Manning, J. R.; Stoner, M. W.; McMahon, B.; Zeng, X.; Cantrell, P.; Yates, N.; Xie, B.; Edmunds, L. R.; Jurczak, M. J.; Scott, I.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202206765563862 整理番号：21P0265880

GCN5L1は心臓ピルビン酸酸化を阻害することにより拡張機能障害を促進する【JST・京大機械翻訳】

GCN5L1 promotes diastolic dysfunction by inhibiting cardiac pyruvate oxidation

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (13件)： , , , , , , , , , , , ,
資料名：
発行年： 2022年03月15日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月15日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

左室拡張機能障害は,駆出率(HFpEF)を温存する心不全の発症を先行する構造的および機能的状態である。拡張機能障害の病因は,心臓生物エネルギーに負の影響を与える燃料基質代謝の変化を含み,心不全への最終的な転移を沈殿させる可能性がある。今日まで,拡張期機能不全に至る燃料代謝の初期変化を調節する分子機構は,不明のままである。本報告では,ピルビン酸デヒドロゲナーゼ(PDH)複合体の阻害リジンアセチル化がマウス心臓におけるエネルギー欠損および拡張機能障害を促進することを示すために,加齢マウスにおける食事誘発性肥満モデルおよび定量的アセチルプロテオミクスを用いた。ミトコンドリアリジンアセチル化調節蛋白質GCN5L1の心筋細胞特異的欠失はPDH複合体サブユニットPDHA1の高アセチル化を防ぎ,加齢肥満マウスが心臓の生体エネルギー基質としてピルビン酸を用いて継続することを可能にする。本知見は,ミトコンドリア蛋白質リジンアセチル化の変化が心不全の発症を先行する拡張機能障害の重要な代謝成分であることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , ,
, , 【Automatic Indexing@JST】

生物学的機能 , 酵素一般 , 生体エネルギー論一般 , 代謝異常・栄養性疾患一般 , 循環系の基礎医学

, , , , ,

前のページに戻る