抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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後生動物発生の間,細胞周期は分化による増殖を調整するようにリモデリングされる。発生上の手がかりは複製開始事象の数とタイミングに劇的な変化を引き起こすが,このような変化のメカニズムと生理学的重要性はよく理解されていない。サイクリン依存性キナーゼ(CDK)は多くのメタゾアにおけるS期の長さを調節するために重要であり,ここでは,初期胚発生の間のCDKの必須機能が3つの複製開始因子SLD-3,SLD-2およびMUS-101(Dpb11/TopBP1)間の相互作用を調節するために,線虫Caenorhabditis elegansにおいて示す。これらの因子間の相互作用を発生させるためのCDKに対する要求を迂回する突然変異はサイクリンE/Cdk2の非存在下での生存に充分であり,このことはこのサイクリン/CDK複合体の重要な胚機能であることを示す。SLD-2とSLD-3は初期胚に非対称的に局在化し,これらの蛋白質のレベルはS相長と逆相関する。また,SLD-2非対称性が極性蛋白質PKC-3との直接相互作用によって決定されることを示した。本研究は後生動物における複製開始に対するCDKの必須機能を説明し,胚の分極がDNA複製開始と協調する最初の直接的分子機構を提供する。Author SummaryHowと細胞が異なる運命を想定する時,細胞を分割する。細胞分裂におけるこれらの変化についてはほとんど理解されていないが,細胞が癌に導く過剰増殖しないことを確実にするのに重要である。線虫C.elegansは動物発生時の細胞周期変化の役割を研究するための優れたシステムである。ここでは,2つの因子SLD-2とSLD-3がゲノム重複を開始する決定を制御するために重要であることを示した。これらの因子は初期胚において異なる細胞系統に異なって分布し,これらの細胞における細胞周期速度の決定における鍵となる事象である可能性を示した。初めて,著者らは,胚の後部(後部)から前部(前部)を決定する機構の重要な成分であるPKC-3が,SLD-2分布を直接制御し,胚の分極がどのように異なる細胞系統の増殖の変化を引き起こすかを説明するかもしれないことを示した。PKC-3はヒト癌で高頻度に変異するので,この因子が細胞増殖を制御するのは腫瘍の進行を理解するために重要である。【JST・京大機械翻訳】
