β-カテニンのCRISPR誘導エキソンスキッピングは肝癌の異なるサブタイプを駆動する腫瘍形成変異体を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Mou, H.; Yue, J.; Jin, Y.; Wang, Z.; Gao, Y.; Janowitz, T.; Meyer, H. V.; Kucukural, A.; Wilkinson, J. E.; Ozata, D. M.; Beyaz, S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202206848989640 整理番号：22P0319361

β-カテニンのCRISPR誘導エキソンスキッピングは肝癌の異なるサブタイプを駆動する腫瘍形成変異体を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

CRISPR-induced exon skipping of β-catenin reveals tumorigenic mutants driving distinct subtypes of liver cancer

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発行年： 2022年03月27日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月27日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

CRISPR/Cas9駆動癌モデリング研究は,フレームシフト変異をもたらす小さな挿入または欠失(インデル)による腫瘍抑制遺伝子(TSG)の破壊に基づいている。さらに,CRISPR/Cas9は癌癌遺伝子の意義と機能喪失研究における遺伝的依存性を定義するために広く使用されている。しかし,CRISPR/Cas9が機能獲得の発癌性変異にどのように影響するかは明らかではない。ここでは,{β}-カテニンのエキソン3を標的化する単一ガイドRNAがエキソンスキッピングをもたらし,in vivoで機能獲得イソ型を生成することを示した。{β}-カテニンのCRISPR/Cas9仲介エキソンスキッピングは,マウスにおけるYAPS127Aとの相乗作用で肝臓腫瘍形成を誘導する。異なる組織学的および転写的特徴を有する2つの異なるエクソンスキッピング誘導腫瘍サブタイプを定義した。特に,YAPS127Aと共に2つのエキソンスキップした{β}-カテニン転写物イソ型の異所性発現は,肝臓癌の2つの異なるサブタイプを表現型する。さらに,肝細胞癌(HCC)患者における同様の{β}-カテニンエキソンスキッピング事象を同定した。まとめると,著者らの知見は,{β}-カテニン関連腫瘍形成の理解を前進させ,CRISPR/Cas9が,癌における癌遺伝子の獲得機能変異を研究するために,in vivoで再利用できることを明らかにする。【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現 , 神経の基礎医学

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