非結合および転写状態におけるヒトRNAポリメラーゼIIIの低温EM構造【JST・京大機械翻訳】

Girbig, M.; Misiaszek, A. D.; Vorlaender, M. K.; Lafita, A.; Groetsch, H.; Baudin, F.; Bateman, A.; Mueller, C. W.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202206927772622 整理番号：22P0240219

非結合および転写状態におけるヒトRNAポリメラーゼIIIの低温EM構造【JST・京大機械翻訳】

Cryo-EM structures of human RNA polymerase III in its unbound and transcribing states

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発行年： 2020年06月29日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年06月29日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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ABSTRACTRNAポリメラーゼIII(PolIII)はtRNAと他の短い必須RNAを合成する。ヒトPol III誤調節は,腫瘍形質転換,神経変性および発達障害と関係し,ウイルス感染に対する感受性を増加する。Pol III阻害は異なる動物で寿命を増加させるが,免疫系におけるその役割により細胞内細菌増殖を促進する。これは,分子レベルでヒトPol III転写をより良く理解することの重要性を強調する。ここでは,CRISPR-Cas9により遺伝子編集されたヒト懸濁細胞から精製した,転写および非結合ヒトPol IIIの2.8~3.3Å解像度でのクライオ-EM構造を提示した。TFIIS様サブユニットRPC10のポリメラーゼ漏斗への挿入を観察し,RPC10が転写終結をいかに誘導するかについての洞察を提供する。この構造はRPC5の翼状ヘリックスドメインやRPC6の鉄-硫黄クラスターのようなS.cerevisiae Pol IIIから存在しない要素も解決し,Pol IIIコアにヘテロ三量体サブ複合体を係留する。癌関連RPC7αイソ型はポリメラーゼクランプに結合し,腫瘍サプレッサーMAF1によるPolIII阻害と干渉し,これは過剰発現RPC7αが腫瘍形質転換を増強する理由を説明する。最後に,ヒトPolIII構造は疾患関連変異のマッピングを可能にし,治療介入のためのPolIIIを選択的に標的化する阻害剤の開発に寄与する可能性がある。関心の競争を競争することは,競合する興味を宣言していない。View Full Text【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現

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