核膜破壊は肺肺胞マクロファージにおける老化の特徴を誘発する【JST・京大機械翻訳】

De Silva, N. S.; Nader, G. P. F.; Nadalin, F.; de Azevedo, K.; Couty, M.; Bhargava, A.; Conrad, C.; Maurin, M.; Fouillade, C.; Londono-Vallejo, A.; Behrendt, R.; Gallwitz, L.; Saftig, P.; Herrero Fernandez, B.; Gonzalez-Granado, J. M.; van Niel, G.; Boissonnas, A.; Piel, M.; Manel, N.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202206942498731 整理番号：22P0315644

核膜破壊は肺肺胞マクロファージにおける老化の特徴を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Nuclear envelope disruption triggers hallmarks of aging in lung alveolar macrophages

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資料名：
発行年： 2022年02月19日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月19日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

老化は,呼吸器感染症を含む多くの疾患に対する段階的免疫機能障害とリスク増加を特徴とする。ゲノム不安定性は加齢過程において中心的役割を果たすと考えられているが,老化における核DNA損傷の機構は不十分に定義されている。拘束された環境内に移動または存在する細胞は,それらの核に適用される力を経験し,一時的な核エンベロープ(NE)破裂をもたらす。NE破裂はDNA損傷と関連し,Lamin A/Cはこれらの事象を制限するのに必要である。ここでは,Lamin A/CがNE破裂と加齢の特徴から肺胞マクロファージを保護することを示す。免疫細胞におけるラミンA/Cアブレーションは,肺肺胞マクロファージ(AM)の選択的枯渇とインフルエンザ感染への高度感受性をもたらす。ラミンA/C欠損AMは,構成的核エンベロープ破裂マーク,DNA損傷およびp53依存性老化を示す。野生型マウスでは,AMはin vivoで収縮した空間内で移動し,NE破裂とDNA損傷を誘導する高さで移動することを見出した。老齢野生型マウスおよびLamin A/C欠損マウス由来のAMは,CD63発現でアップレギュレートしたリソソームシグネチャを共有し,CD63がマクロファージで損傷したDNAをクリアするのに必要であることを見出した。NE破壊によるゲノム不安定性の誘導は,肺胞マクロファージにおける老化の機序を表すことを提案する。【JST・京大機械翻訳】

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生体防御と免疫系一般

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