遊離脂肪酸受容体4(FFAR4)は代謝症候群に続発する心不全のモデルにおいて,心臓のオキシリピンバランスを調節する【JST・京大機械翻訳】

Zhang, N.; Murphy, K. A.; Harsch, B.; Zhang, M.; Gyberg, D. J.; Wagner, B. M.; Mendelson, J.; Patterson, M. T.; Orchard, D. A.; Healy, C. L.; Williams, J. W.; Shearer, G. C.; O'Connell, T.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202206980902651 整理番号：22P0334502

遊離脂肪酸受容体4(FFAR4)は代謝症候群に続発する心不全のモデルにおいて,心臓のオキシリピンバランスを調節する【JST・京大機械翻訳】

Free fatty acid receptor 4 (FFAR4) regulates cardiac oxylipin balance to promote inflammation resolution in a model of heart failure preserved ejection fraction secondary to metabolic syndrome

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資料名：
発行年： 2022年04月14日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月14日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

遊離脂肪酸受容体4(Ffar4)は,代謝を改善し,炎症を軽減する長鎖脂肪酸のG蛋白質共役受容体である。背景:心不全保存駆出率(HFpEF)は複雑な臨床症候群であるが,患者の優勢なサブセットはメタボリック症候群(MetS)を有する。機構的に,MetSに関連する全身性,非溶解炎症はHFpEFを促進する可能性がある。興味深いことに,著者らは最近,Ffar4が圧力過負荷において心保護的であることを示した。代謝/炎症に対するFfar4の有益な効果,HFpEF患者におけるMetSの高い発生率,およびFfar4の心臓保護効果は,Ffar4の喪失がMetS(HFpEF-MetS)に続発するHFpEFにおけるリモデリングを悪化させると仮定した。これを試験するために,Ffar4(Ffar4KO)の全身欠失を有するマウスを,HFpEF-MetSを誘導するために,それらの水(HFpEF-MetS飼料)でL-NAMEで高脂肪/高ショ糖飼料を給与した。雄性Ffar4KOマウスでは,HFpEF-MetS飼料は,野生型マウスと比較して,同様の代謝欠損を誘導したが,拡張機能および微小血管希薄化を悪化した。逆に,雌Ffar4KOマウスでは,食餌はより大きな肥満を生じたが,HFpEFの悪化はなかった。男性におけるFfar4の喪失は,心臓における炎症性オキシリピンのバランスを変化させ,エイコサペンタエン酸誘導,オキシリピン18-ヒドロキシエイコサペンタエン酸(18-HEPE)を低下し,一方,アラキドロン酸由来,炎症誘発性オキシリピン12-ヒドロキシエイコサテトラエン酸(12-HETE)を増加させた。より炎症状態を反映する12-HETE/18-HEPE比の増加は,マクロファージ数の増加と関連し,これは,雄性Ffar4KO心臓における心室リモデリングの悪化と相関した。まとめると,著者らのデータは,Ffar4が心臓におけるプロ/抗炎症オキシリピンバランスを制御し,マクロファージ機能を調節し,HFpEFリモデリングを減弱させることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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循環系疾患の薬物療法

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