抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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心臓と骨格筋の収縮はアクチン含有薄フィラメント上の調節蛋白質へのカルシウム(Ca ̄2+)結合により開始される。筋収縮時に,Ca ̄2+依存性薄フィラメントの構造変化はミオシンモーターの筋収縮1への結合を可能にする。ミオシンの静止オフ状態と活性状態間の動的スイッチングも筋収縮性2-4の調節に重要である。しかし,この過程を駆動するミオシン含有厚フィラメント上の分子スイッチは理解されていない。ここでは,心臓厚いフィラメントが直接Ca ̄2+調節であることを示す。Ca ̄2+は,厚いフィラメント骨格に近い秩序化オフ状態から,薄いフィラメントに近い状態で無秩序にミオシン頭部を徐々に移動させることを見出した。このミオシンのCa ̄2+依存性構造シフトは,不活性超弛緩状態から活性不規則緩和状態(s)_3への生化学的に定義された転移を伴う。更に,このCa ̄2+仲介分子スイッチングは心臓ミオシンの固有性質であるが,厚いフィラメントに集合する時のみであることを見出した。厚いフィラメントの調節モジュレータとしてのCa ̄2+の新規概念は心筋調節に関する新鮮な展望を提供し,それはサルコメアのCa ̄2+感受性を変化させる病態に対する修復治療を考案するのに特に有用である。【JST・京大機械翻訳】