抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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実験およびモデリング研究の両者は,洞房結節(SAN)のような小さな解剖学的領域がヒト心臓における電気伝導をロバストに駆動する機構の決定を試みた。しかし,以前の研究からの重要な進歩にもかかわらず,重要な疑問は未解決のままである。本研究は,数学的モデリングを通して,健康および病気のSAN内の同期およびペースメーキングにおける細胞間結合および細胞不均一性の役割を検討した。ヒトまたはウサギSAN細胞の単層の多細胞計算モデルにおいて,シミュレーションは,異種細胞が広範な細胞不均一性および細胞間結合にわたって,それらの放電頻度をユニークな拍動リズムに同期させることを明らかにした。しかし,あるイオン電流(gCaL=0.5)の摂動によって沈殿した病的条件では,洞察的で予期せぬ挙動が現れ,細胞間結合の中間範囲(900-4000M{Omega})は,ヒトSAN自動性に有益であり,低いおよびより高い抵抗の両者で失敗する,伝播を駆動する組織(3.4%)の非常に小さな部分を可能にする。ヒトおよびウサギ組織の両方で見られる細胞間結合および不均一性のこの保護効果は,SANの顕著な回復力を強調する。全体として,ここで開発したモデルは,ヒト洞房結節の自動性のメカニズムへの洞察を可能にした。シミュレーションは,ある程度のギャップ結合表現が,薬剤または変異により生じる,イオン摂動からSANを保護することを示す。【JST・京大機械翻訳】