SARS-CoV-2感染の免疫適格および免疫不全ハムスターモデルにおける疾患病理学の包括的解析【JST・京大機械翻訳】

Ramasamy, S.; Kolloli, A.; Kumar, R.; Hussain, S.; Soteropoulos, P.; Chang, T.; Subbian, S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202207580447153 整理番号：22P0031961

SARS-CoV-2感染の免疫適格および免疫不全ハムスターモデルにおける疾患病理学の包括的解析【JST・京大機械翻訳】

Comprehensive analysis of disease pathology in immunocompetent and immunocompromised hamster models of SARS-CoV-2 infection

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (7件)： , , , , , ,
資料名：
発行年： 2022年01月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

特異的免疫学的ニッチの文脈におけるSARS-CoV-2の病因は完全には理解されていない。ここでは,複数の器官における疾患病理学,ウイルス負荷,抗体反応および炎症性サイトカイン発現後のSARS-CoV-2感染に対する宿主応答の速度論を系統的に評価するために,ゴールデンシリアハムスターモデルを使用した。SARS-CoV-2病因とゲノムワイド肺トランスクリプトームの動力学を,免疫能と免疫不全ハムスターの間で比較した。体重減少はSARS-CoV-2感染量に比例し,免疫能ハムスターでのみ短時間持続した。体重減少は,感染免疫不全ハムスターにおいてより顕著で,延長した。ウイルス複製とピークライブウイルス負荷の動力学は,低および高感染用量(LDとHD)で有意差はなかったが,HD感染免疫能動物は重度の肺疾患病理を発症した。免疫能のある動物は,感染後12日まで,全ての試験組織で生きているウイルスを除去し,頑健な血清抗体反応を生じた。対照的に,免疫不全ハムスターは不十分なSARS-CoV-2中和抗体応答に搭載し,ウイルスは感染後16日まで肺および多発性肺外器官で検出された。また,これらのハムスターは,重度の細気管支肺胞過形成/異形成を伴う中程度の炎症を延長した。疾患提示における差異と一致して,炎症と免疫細胞応答経路とネットワーク遺伝子の発現における明確な変化は,感染免疫能と免疫不全動物の肺において見られた。本研究は,ウイルス複製の動力学と器官レベルニッチにおけるSARS-CoV-2病因の動態と,COVID-19症状が種々の免疫状況においてどのように変化するかをマップする。まとめると,著者らのデータは,進行性SARS-CoV-2感染に起因する組織病理学的徴候が,免疫能および免疫不全宿主における全身または局所(肺)レベルでのウイルス負荷,抗体応答およびサイトカインストームの個々の測定より,COVID-19重症度のより良い予測因子であることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , ,
, 【Automatic Indexing@JST】

ウイルス感染の生理と病原性 , 感染症・寄生虫症一般

, , , , , , , ,

前のページに戻る