中側坐核グルタミン酸ニューロンはグルタミン酸放出を介して報酬を駆動し,ドーパミン共放出を介して嫌悪する【JST・京大機械翻訳】

Warlow, S. M.; Zell, V.; Hunker, A. C.; Zweifel, L.; Hnasko, T. S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202207581630806 整理番号：22P0318506

中側坐核グルタミン酸ニューロンはグルタミン酸放出を介して報酬を駆動し,ドーパミン共放出を介して嫌悪する【JST・京大機械翻訳】

Mesoaccumbal glutamate neurons drive reward via glutamate release, but aversion via dopamine co-release

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発行年： 2022年03月18日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月18日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

側坐内側殻(NAc)への腹側被蓋野(VTA)投射は,報酬関連動機を駆動する。ドーパミンニューロンが優勢であるが,実質的なグルタミン酸作動性投射も存在し,これらの集団のサブセットはドーパミンとグルタミン酸の両方を放出することができる。VTAグルタミン酸ニューロンのオプトジェネティック刺激は自己刺激を支持するが,同じアッセイでも,場所回避を誘発することができる。ここでは,VTAグルタミン酸ニューロンから強化および回避へのグルタミン酸またはドーパミン共放出の選択的寄与を,分析した。CRISPR/Cas9と組み合わせたVTAグルタミン酸ニューロンでチャンネルロドプシン(ChR2)を発現させ,小胞グルタミン酸輸送体2(VGLUT2)またはチロシンヒドロキシラーゼ(Th)をコードする遺伝子を破壊した。VGLUT2の選択的破壊は,光遺伝学的自己刺激を消失させたが,左のリアルタイム位置回避は無傷であったが,ThのCRISPR/Cas9欠失は,光遺伝学的自己刺激を保存したが,場所回避を消失させた。著者らの結果は,VTAグルタミン酸ニューロンからのグルタミン酸放出が正に強化されるが,これらの同じニューロンからのドーパミン放出が回避行動を誘発することを示す。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , , , , 【Automatic Indexing@JST】

中枢神経系

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