T細胞欠乏は抗体回避と神経毒性ポリオーマウイルスの出現を沈降する【JST・京大機械翻訳】

Lauver, M. D.; Ayers, K. N.; Carey, S. N.; Specht, C. S.; Abendroth, C. S.; Lukacher, A. E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202207629418855 整理番号：22P0316426

T細胞欠乏は抗体回避と神経毒性ポリオーマウイルスの出現を沈降する【JST・京大機械翻訳】

T Cell Deficiency Precipitates Antibody Evasion and Emergence of Neurovirulent Polyomavirus

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (6件)： , , , , ,
資料名：
発行年： 2022年02月25日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月25日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

JCポリオーマウイルス(JCPyV)は,T細胞免疫抑制患者における生命を脅かす脳疾患である進行性多巣性白質脳症(PML)を引き起こす。PML患者は,しばしばJCPyV VP1カプシド蛋白質に変異を運ぶ。これらの変異は中和VP1抗体(Ab)に耐性を与える。単特異的VP1Abの設定において,持続的感染時のT細胞機能不全がVP1 Ab-エスケープウイルス変異体の増殖に必要であることを見出した。CD4 T細胞は,主に腎臓における復活性ウイルス感染の防止と,これらの変異ウイルスの出現の検査に責任があった。T細胞はまた,Ab-escape VP1変異ウイルスに対する防御の2番目のラインを提供した。2つのカプシド変異を有するウイルス,1つはAb-エスケープを付与し,感染性と第2の代償性変異を付与し,高度に神経病原性変異体を生じた。これらの知見から,T細胞欠損と神経病原性を有するAb-escope polyomavirus VP1変異体の進化がリンクした。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

ウイルスの生理一般

, , , , , ,

前のページに戻る