抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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Staphylococcus aureus(S.aureus)は,いくつかの重要な病原性遺伝子が細菌感染能力の原因である,通常条件のある感染病原体である。5-ヌクレオチダーゼをコードするS.aureusnt5遺伝子は細菌核酸経路を仲介するが,ブドウ球菌感染能に対するnt5機能はほとんど知られていない。ここでは,in vitroおよびin vivoでの細菌感染能を検討するため,CRISPR RNA誘導塩基編集系により,遺伝子nt5C166Tサイレンシング(S.aureus{Delta}nt5)を有するS.aureus変異体を構築した。予想されたように,いくつかのnt5関連遺伝子は,S.aureus{Delta}nt5で撹乱され,その中で,pyの遺伝子転写レベルは野生型S.aureusと比較して減少する。細菌遺伝子nt5はダウンレギュレートされ,S.aureusが抗生物質ダプトマイシンに曝露されると,py/adkはアップレギュレートされ,これはnt5仲介核酸経路がダプトマイシン処理により妨害されることを示す。さらに,変異体{Delta}nt5はマウス敗血症モデルにおいてマウス腎臓における細菌負荷の約40倍の減少を示し,{Delta}nt5の感染能力は野生型細菌よりも低下した。遺伝子nt5はマウス腎臓におけるS.aureus感染膿瘍形成に寄与し,nt5遺伝子のサイレンシングはマウスおよびヒト免疫細胞によるS.aureusの食作用を促進する。一般的に,著者らの知見は,nt5サイレンスが腎臓における細菌負荷を妨害し,膿瘍を形成するが,in vitroおよびin vivoで宿主細胞免疫系により貪食されるS.aureusを増強し,nt5遺伝子が細菌感染および免疫回避において重要な役割を果たすことを示す。【JST・京大機械翻訳】