抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
Enterococcus faecalisは胃腸管における一般的な共生細菌であり,頻繁な院内病原体である。分泌メタロプロテアーゼゼラチナーゼ(GelE)は,自己分解,バイオフィルム形成およびバイオフィルム関連抗生物質耐性のような多数の細胞活性に寄与する重要なE.faecalis毒性因子である。ゲルEの発現は広く研究され,Fsrクオラムセンシングシステムによって調節される。ここでは,E.faecalis OG1RFにおけるゼラチナーゼ発現と活性を調節する2つの付加的因子を同定した。BphホスファターゼはFsr依存性様式でゲルEの発現に必要である。さらに,膜アンカー蛋白質フォルドラーゼPrsAはGelE活性に必要であるが,fsrまたはゲルE遺伝子発現には必要でない。prsAの破壊はまた,GelE活性の消失とは無関係にバイオフィルムにおける抗生物質感受性の増加をもたらす。まとめると,著者らの結果はE.faecalisにおけるゼラチナーゼ産生に対するモデルを拡張し,それはEnterococcusにおけるGelE機能の基本的研究およびE.faecalisの病原性にも重要な意味を持つ。ImportanceIn Enterococcus faecalis,ゼラチナーゼ(GelE)は,宿主免疫系と同様に,生物膜形成や他の微生物との相互作用にも重要な病原性因子である。GelE産生の長年のモデルは,FsrクオラムセンシングシステムがゲルEの発現を正に調節することである。ここでは,ゼラチナーゼ産生に寄与する2つの付加的因子を同定することにより,このモデルを更新する。バイオフィルム関連BphホスファターゼはFsrを介してゲルEの発現を調節し,ペプチジル-プロリルイソメラーゼPrsAはFsr非依存性機構を介して活性GelEの産生に必要である。これは,fsr遺伝子座の外側の調節ネットワークがゼラチナーゼの発現をどのように調節するかに関する重要な洞察を提供する。【JST・京大機械翻訳】