LCN2/EGR1の不活性化は白質損傷後のオリゴデンドロサイト前駆細胞分化および再ミエリン化を促進する【JST・京大機械翻訳】

Li, Q.; Ru, X.; Yang, Y.; Zhao, H.; Qu, J.; Chen, W.; Pan, P.; Ruan, H.; Li, C.-J.; Feng, H.; Chen, Y.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202207989900763 整理番号：22P0222109

LCN2/EGR1の不活性化は白質損傷後のオリゴデンドロサイト前駆細胞分化および再ミエリン化を促進する【JST・京大機械翻訳】

Inactivation of LCN2/EGR1 Promotes Oligodendrocyte Progenitor Cell Differentiation and Remyelination after White Matter Injury

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資料名：
発行年： 2020年01月02日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年01月02日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

オリゴデンドロサイト前駆体細胞分化と成熟障害による不十分な再ミエリン化は,不可逆的白質損傷と神経学的欠損と強く関連している。従って,再ミエリン化のための阻害成分および微小環境は,急性中枢神経系損傷および神経変性疾患後の白質損傷を治療するための潜在的治療標的として役立つ可能性がある。リポカリン-2は,最近,非定型,急性白質傷害性疾患くも膜下出血および典型的な慢性白質損傷多発性硬化症の両方で白質とコアレートすることが報告されている。オリゴデンドロサイト前駆体細胞分化および再ミエリン化におけるリポカリン-2の役割および根底にある機構を解明するために,著者らは,くも膜下出血または多発性硬化症を伴う遺伝的阻害および構成的条件付きノックアウトモデルを使用した。リポカリン-2の増加の遺伝的阻害は,くも膜下出血または多発性硬化症後のオリゴデンドロサイト前駆体細胞分化,再ミエリン化および機能的回復を促進することを見出した。意外なことに,リポカリン-2の阻害は,グリア活性化と炎症を低下させなかった。リポカリン-2はオリゴデンドロサイト前駆体細胞において初期成長応答蛋白質1を活性化し,その受容体SLC22A17により部分的に調節されることを示した。オリゴデンドロサイト前駆体細胞における初期成長応答蛋白質1の条件付きノックアウトにおいて,著者らは,発生および損傷白質におけるオリゴデンドロサイト前駆体細胞分化の増強を発見した。一貫して,初期成長応答蛋白質1の特異的不活性化はくも膜下出血または多発性硬化症後の再ミエリン化および神経学的回復を促進した。したがって,ヒトにおける白質損傷に続いて,リポカリン-2の増加は初期成長応答蛋白質1を活性化し,その結果,オリゴデンドロサイト前駆体細胞分化およびミエリン修復を障害することを提案する。著者らの結果は,オリゴデンドログリア系統細胞におけるLipocalin-2/Early成長応答蛋白質1シグナルを特異的に不活性化する治療法が,白質損傷患者における分化および再ミエリン化を増強するための新規戦略を表すことができることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 細胞生理一般 , その他の中枢神経系作用薬の基礎研究

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