抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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Glaucoma疾患は,増加した眼圧(IOP),視神経円板の緑内障変化および対応する視野欠損により特徴づけられる。主な危険因子IOPを個々の標的レベルまで低下させると,この神経変性障害を進行から防止しない。いくつかの自己免疫機構を発見し,部分的に機能性を示した。これらの自己免疫現象の1つは{ベータ}2アドレナリン受容体({ベータ}2-AR;すなわち,アゴニスト自己抗体;{ベータ}2-agAAb)を標的とし,IOPの上昇と網膜微小循環障害と関連する。神経変性障害として,アルツハイマー病(AD)は緑内障と共通の分子機構を共有すると考えられている。本研究では,AD患者における{β}2-ARを標的とする自己免疫現象を検討した。患者の血清を,{β}2-ARに対する機能的自己抗体の存在に対するラット心筋細胞バイオアッセイで分析した。さらに,アミロイドベータ(A{ベータ})単量体の異なる化学種(A{β}1~14,A{β}10 ̄-25,A{β}10 ̄-37A{β}1~40,A{β}1~42,A{β}28~40,および[Pyr]-A{ベータ}3-42)を試験した。結果は,短鎖A{ベータ}(A{ベータ}1~14,A{ベータ}10 ̄-25,またはA{ベータ}28~40)のいずれも,{ベータ}2-ARに対していかなるアゴニストまたは阻害効果も示さなかった。反対に,主要な神経原性プラーク成分を代表する長鎖[Pyr]-A{ベータ}3-42は,{ベータ}2-ARアンタゴニストICI118.551によりブロックされた活性化を発揮し,その効果は{ベータ}2-ARを介して実現されることを示した。さらに,長鎖A{ベータ}1-40,A{ベータ}1-42,およびA{ベータ}10 ̄-37は,短鎖A{ベータ}ペプチドではなく,{β}2-ARのクレンブテロール誘発脱感作を抑制した。さらに,著者らは,AD患者の血清における機能的自己抗体を同定し,緑内障患者に見られる{β}2-agAAbのような{β}2-ARを活性化した。自己免疫機構が緑内障とAlzheimer病の病因に関与することが報告されているので,著者らは,{ベータ}2-AR経路の過刺激が,神経変性障害の多因子相互作用において重要な役割を果たす可能性があるアドレナリン作動性過駆動を誘発することができると仮定した。【JST・京大機械翻訳】
