ミトコンドリアピルビン酸キャリア阻害剤MSDC-0160による再経路代謝はParkinson病のラットモデルにおける神経変性を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Mallet, D.; Goutaudier, R.; Barbier, E.; Carnicella, S.; Colca, J.; Fauvelle, F.; Boulet, S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202208347664620 整理番号：22P0312583

ミトコンドリアピルビン酸キャリア阻害剤MSDC-0160による再経路代謝はParkinson病のラットモデルにおける神経変性を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Re-routing metabolism by the mitochondrial pyruvate carrier inhibitor MSDC-0160 attenuates neurodegeneration in a rat model of Parkinson's disease

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発行年： 2022年01月20日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月20日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景:証拠は,ミトコンドリア機能不全がParkinson病(PD)の重要な特徴を示すという考えを支持する。エネルギー産生の中心的調節因子,ミトコンドリアは細胞死経路や神経炎症などのいくつかの他の必須機能にも関与し,PD管理の潜在的治療標的となる。興味深いことに,PDに関連する最近の研究は,インシュリン増感剤MSDC-0160によるミトコンドリアピルビン酸キャリア(MPC)標的化の神経保護効果を報告している。ミトコンドリアマトリックスへのピルビン酸の侵入の唯一の点として,MPCはPDに影響を受けるエネルギー代謝において重要な役割を果たす。したがって,本研究はMSDC-0160の神経保護効果の根底にある機構への洞察を提供することを目的とした。【方法】片側6-OHDA PDラットにおける慢性MSDC-0160処理の行動的,細胞的および代謝的影響を調査した。核磁気共鳴分光法(NMR)に基づくメタボロミクスを用いて,背側線条体生検における重要なミトコンドリア酵素の発現および血清試料中の代謝産物のレベルを通してミトコンドリア関連プロセスを評価した。【結果】片側6-OHDAラットにおけるMSDC-0160処理は,運動行動を改善し,ドーパミン作動性除神経を減少させ,mTOR活性と神経炎症を減少させた。同時に,MSDC-0160投与は,エネルギー必要量を満足し,エネルギーホメオスタシスを維持するため,ケト生成,ベータ酸化およびグルタミン酸酸化の増加により明らかにされたように,エネルギー代謝を強く改変した。【結語】MSDC-0160は,エネルギー代謝に関連した多重経路の再編成を通して,その神経保護効果を発揮する。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 代謝異常・栄養性疾患一般

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