蛋白質キナーゼAと14-3蛋白質によるスパタシンのサイトゾル隔離【JST・京大機械翻訳】

Cogo, S.; Tomkins, J. E.; Vavouraki, N.; Giusti, V.; Forcellato, F.; Franchin, C.; Tessari, I.; Arrigoni, G.; Cendron, L.; Manzoni, C.; Civiero, L.; Lewis, P. A.; Greggio, E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202208544745934 整理番号：22P0247384

蛋白質キナーゼAと14-3蛋白質によるスパタシンのサイトゾル隔離【JST・京大機械翻訳】

Cytosolic sequestration of spatacsin by Protein Kinase A and 14-3-3 proteins

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発行年： 2022年03月16日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月16日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

スパタシンをコードするSPG11の変異は,脳梁の薄化を伴う常染色体劣性遺伝性痙性対麻痺(HSP)の主な原因を構成する。以前の研究は,スパタシンがコート様複合体の形成を介して細胞トラフィック事象を組織化し,その機能喪失がリソソームと軸索輸送障害をもたらすことを示している。しかし,スパタシン輸送を調節する上流機構は知られていない。ここでは,内因性スパタシンのプロテオミクスおよびCRISPR/Cas9仲介標識を用い,スタクシンの生理的相互作用因子として14-3蛋白質のサブセットを同定した。相互作用はSer1955でのspatacsinの蛋白質キナーゼA(PKA)依存性リン酸化により調節され,細胞膜から細胞内空間へのスパタシン輸送を開始する。本研究は,その関連経路の機構的解離を伴うスパタシンの生理学的役割を理解する新しい洞察を提供する。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

細胞生理一般 , 神経の基礎医学

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