内皮機能不全と血栓炎症を戦うための生物活性脂質メディエーターをシャペロンする人工高密度リポ蛋白質粒子【JST・京大機械翻訳】

Swendeman, S.; Lin, D.; Guo, S.; Culbertson, A.; Kuo, A.; Levesque, M.; Cartier, A.; Seno, T.; Schmaier, A.; Galvani, S.; Inoue, A.; Parikh, S.; FitzGerald, G. A.; Liao, M.; Flaumenhaft, R.; Hla, T.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202208814126522 整理番号：22P0315296

内皮機能不全と血栓炎症を戦うための生物活性脂質メディエーターをシャペロンする人工高密度リポ蛋白質粒子【JST・京大機械翻訳】

Engineered high-density lipoprotein particles that chaperone bioactive lipid mediators to combat endothelial dysfunction and thromboinflammation

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資料名：
発行年： 2022年02月14日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月14日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

高密度リポ蛋白質(HDL)粒子は血管および骨髄細胞依存性機構を介して炎症誘発性組織損傷を抑制する。そのように,HDL関連生物活性脂質は,血管内皮機能を促進し,血小板および骨髄依存性病態生理を抑制するため,標的細胞上のそれぞれのG蛋白質共役受容体を介して,スフィンゴシン1-リン酸(S1P)およびプロスタサイクリン(PGI2)シグナルのような。ここでは,HDL様粒子とシャペロンS1PとIloprost,安定なPGI_2アナログを形成するアポリポ蛋白質A1(ApoA1)とアポリポ蛋白質M(ApoM)(A1M)の融合蛋白質を構築した。A1M/S1P複合体は,Gi-バイアスアゴニストとしてS1P受容体-1(S1PR1)を活性化し,炎症誘導NF{κ}B経路を減弱し,A1M/IloprostはIP受容体を介して作用し,血小板凝集を阻害し,内皮バリア機能を促進した。内皮バリアの増強に加えて,A1M/S1Pは無菌炎症モデルにおいて好中球流入,酸化バーストおよび炎症メディエーター分泌を抑制する。A1Mは,S1PおよびPGI2依存性抗炎症機能を誘導し,側副組織損傷を抑制する治療として有用であることを提案した。【JST・京大機械翻訳】

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, 【Automatic Indexing@JST】

生物学的機能 , 生物学的機能 , 循環系の基礎医学

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