抄録/ポイント：
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
歯状回は,嗅皮質から海馬への情報転送を制御する重要な中継局である。この過程は,内側および外側穿通経路(それぞれMPPおよびLPP)を介し,内側および外側嗅皮質からの興奮性シナプス入力の歯状顆粒細胞(GC)による樹状突起統合に大きく依存する。N-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDARs)は,ニューロンの統合的特性に有意に寄与する。早期研究は,GCへの嗅皮質からの興奮性入力がNMDAR仲介伝達の活性依存性長期可塑性を受けることを報告しているが,樹状突起軸に沿ったこの可塑性の入力特異性は不明のままである。ここでは,急性ラット海馬スライスにおける刺激の生理学的関連パターンを用い,MPP-GCおよびLPP-GCシナプスでのNMDAR可塑性規則を検討した。LPP-GCシナプスではなくMPP-GCはホモシナプスNMDAR-LTPを発現することを見出した。加えて,MPP-GCシナプスにおけるNMDAR-LTPの誘導は,遠位LPP-GC NMDAR可塑性をヘテロシナプス的に増強した。同じ刺激プロトコルは,MPP-GCでホモシナプス-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソオキサゾールプロピオン酸受容体(AMPAR)-LTPを誘導したが,遠位LPPシナプスではヘテロシナプスAMPAR-LTDで,NMDARとAMPARが異なる可塑性規則により支配されることを示した。注目すべきことに,ホモシナプス性NMDAR-LTPではなくヘテロシナプスは,細胞内,リアノジン依存性Ca ̄2+貯蔵からのCa ̄2+放出を必要とした。最後に,ホモ及びヘテロシナプスNMDAR-LTPの誘導及び維持はGluN2D拮抗作用により阻止され,シナプスへのGluN2D含有受容体の動員を示唆した。本知見は,歯状回への異なる入力が機能的に相互作用し,海馬依存性記憶形成に寄与する機構を明らかにする。Signification Statement NMDARは,シナプス可塑性におけるキープレイヤーである。コインシデンス検出器としての古典的役割とAMPAR可塑性のトリガーに加えて,NMDARがAMPAR可塑性に依存しない活性依存性可塑性を受けるという説得力のある証拠がある。しかし,NMDAR-可塑性がヘテロシナプス的に発現するかどうかは不明である。ここでは,海馬の歯状回において,近位内側穿通経路シナプスにおけるNMDAR仲介伝達のバーストタイミング依存性LTPの誘導が,側方穿通経路シナプスにおけるヘテロシナプスNMDAR-LTPを伴うことを示した。これらの所見は,歯状顆粒細胞による機能的に異なる興奮性入力の樹状突起統合に重要な結果をもたらす,ヘテロシナプスNMDAR可塑性の最初の証拠を提供する。【JST・京大機械翻訳】
