内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)S1176リン酸化状態は動脈硬化病変形成を支配する【JST・京大機械翻訳】

Nguyen, T. D.; Rahman, N.-T.; Sessa, B.; Lee, M. Y.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202209162169107 整理番号：22P0032534

内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)S1176リン酸化状態は動脈硬化病変形成を支配する【JST・京大機械翻訳】

Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) S1176 phosphorylation status governs atherosclerotic lesion formation

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発行年： 2023年09月12日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年09月12日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

【目的】著者らは以前にAkt-eNOS基質キナーゼ関係のin vivo重要性を示し,全体的Akt1-ヌルマウスの欠損出生後血管新生特性は,機能獲得eNOS S1176D変異マウスへ飼育されたときに救済された。多発性研究は内皮NO発生の心保護的役割を支持するが,アテローム性動脈硬化プラーク形成時のAkt1依存性eNOS S1176リン酸化の因果的役割はまだ明らかではない。アプローチと結果:ここでは,プロアテローム形成性Akt1 ̄-/-に,機能喪失eNOS S1176Aと機能eNOS S1176D変異マウスの獲得をした。ApoE ̄-/-二重ノックアウトマウスはアテローム発生時のAkt仲介eNOS S1176リン酸化の重要性を決定的に試験する。eNOS S1176リン酸化部位での単一アミノ酸置換がアテローム性動脈硬化プラーク形成に分岐的効果をもたらし,S1176でのeNOSホスホ-ミミックアスパラギン酸(D)置換がアテローム形成性Akt1全体的欠失バックグラウンドの場合でもアテローム性動脈硬化症の指数低下をもたらすことを見出した。逆に,アラニン(S1176A)にリン酸化不能な変異を持つマウスは,脂質沈着と細胞アポトーシスの増加をもたらし,eNOS欠失および/または酵素機能の障害の生理学的結果を表現型する。さらに,全大動脈の遺伝子発現分析は,高脂肪と高コレステロール食に対する機能喪失eNOS SAマウスが,eNOS S1176Dマウスと比較して,T細胞活性増強を示すユニークな発現パターンを示す,NO欠損と西洋食事チャレンジからのコンビナトリアルデトリメントを示す。結論:遺伝的エピスタシスアプローチを用いて,Aktが仲介するeNOS S1176燐酸化とその後の活性化が,心臓保護効果を促進するNO産生の最も生理的に関連する方法のままであることを結論的に示した。【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 酵素一般

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