抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
バリア形成,自己再生哺乳類表皮は,一次宿主防御としてケラチン細胞,色素産生メラニン細胞,および常在免疫細胞から成る。マウス尾部皮膚では,濾胞間表皮パターンは色素化’スケール’と色素化’インタースケール’表皮になっていた。Whyおよび成熟メラニン細胞がスケール表皮に蓄積するかは未解決である。ここでは,皮膚パターン形成を決定する表皮細胞型間の細胞階層を明らかにする。出生後の発育の間,メラニン細胞は新しく形成されたスケール区画と共分離する。興味深いことに,この過程は,ランゲルハンス細胞及び樹枝状表皮T細胞の表皮への分配と一致し,色素沈着及び免疫監視の機能的分離を示唆する。非色素マウスおよびメラニン細胞または常在免疫細胞を欠くマウスの分析は,免疫細胞パターン化がメラノサイトおよびメラニン非依存性であり,その逆,免疫細胞はメラニン細胞局在性をコントロールしないことを明らかにした。代わりに,Lrig1欠失に対する遺伝的に施行された進行性スケール融合は,メラニン細胞および免疫細胞が上皮スケール:スケールパターンに動的に従うことを示した。重要なことに,ケラチン細胞におけるWnt-Lef1機能の破壊は,メラニン細胞誤局在をスケール間表皮に生じ,色素沈着パターンの組織化における正準Wntシグナル伝達を暗示した。まとめると,この研究は皮膚における組織機能の区画化の基礎となる細胞及び分子原理を明らかにした。マウス尾部皮膚におけるSUMMARY STATEMENTPigmentおよび免疫監視機能は,Lrig1およびWnt-Lef1依存性ケラチン細胞系統により空間的に分離され,メラニン細胞および組織常在免疫細胞の別個の表皮ニッチへの分配を制御する。【JST・京大機械翻訳】