オルファン核受容体はALT関連PML体を介してテロメア(ALT)の代替延長を促進する【JST・京大機械翻訳】

Gaela, V. M. A.; Hsia, H.-Y.; Boudier, T.; Chen, L.-Y.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202209207299937 整理番号：22P0325973

オルファン核受容体はALT関連PML体を介してテロメア(ALT)の代替延長を促進する【JST・京大機械翻訳】

Orphan nuclear receptors promote alternative lengthening of telomeres (ALT) through ALT-associated PML bodies

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発行年： 2022年03月30日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月30日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

テロメア(ALT)の代替延長は,約15%の癌で利用されるテロメラーゼ非依存性テロメア維持機構である。COUP-TF1,COUP-TF2,EAR2,TR2およびTR4のようなオーファン核受容体(NR)は,変異テロメア反復に結合することによりALT細胞のテロメアと会合する。しかし,ALT経路においてこれらのオーファンNR機能がどのように特性化されるのかは,特性化されていない。ここでは,非ALT BJ線維芽細胞におけるテロメアへの係留またはオーファンNRによるALT誘導細胞モデルを確立した。テロメアへのオーファンNRの動員は,APBでのALT関連前骨髄球性白血病核体(APBs)およびテロメアDNA合成の形成を開始するのに十分であることを示す。APB形成および組換えを開始するオーファンNRの能力は,オーファンNR AF2ドメイン,亜鉛フィンガー蛋白質ZNF827およびPML蛋白質に依存することを見出した。ALT細胞株におけるオーファンNRの枯渇はAPB形成とテロメアDNA合成を低下させ,ALT細胞におけるオーファンNRの役割を確認した。更に,ATRX/DAXX枯渇は,オーファンNRのテロメア局在性と共に,APB形成,テロメアクラスタ化およびテロメアDNA合成を,非ALT細胞でより劇的に誘導することを見出した。従って,著者らは,ALTにおけるこれらの事象,またはテロメアとATRX/DAXX損失に対するオーファンNR動員が,ALT経路を活性化するために協調して作用することを提案する。【JST・京大機械翻訳】

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生物学的機能

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