Tgfbr1とAcvr1bの欠如は筋繊維肥大を相乗的に刺激し筋肉再生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Hillege, M.; Shi, A.; Galli, R. A.; Wu, G.; Bertolino, P.; Hoogaars, W. M.; Jaspers, R. T.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202209207313557 整理番号：21P0246779

Tgfbr1とAcvr1bの欠如は筋繊維肥大を相乗的に刺激し筋肉再生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Lack of Tgfbr1 and Acvr1b synergistically stimulates myofibre hypertrophy and accelerates muscle regeneration

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発行年： 2022年02月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

骨格筋において,形質転換成長因子-{β}(TGF-{β})ファミリー成長因子,TGF-{β}1およびミオスタチンは,萎縮および筋消耗障害に関与する。シグナル伝達経路との同時干渉は筋肉機能を改善する可能性があるが,それらの個々および複合受容体シグナル伝達についてはほとんど知られていない。ここでは,TGF-{β}型I受容体Tgfbr1とAcvr1bの同時筋肉特異的ノックアウトによるTGF-{β}シグナル伝達の阻害が,実質的な肥大を誘導し,一方,このような効果は単一受容体ノックアウトにより生じないことを示した。肥大はAktとp70S6Kのリン酸化増加とE3リガーゼ発現の減少により誘導されるが,筋核数は変化しない。両TGF-{β}型I受容体の併用ノックアウトは,筋原性分化を刺激することにより,衛星細胞,マクロファージの数を増加させ,心臓毒誘導損傷後の再生を改善する。細胞外マトリックス遺伝子発現は,複合受容体ノックアウトを伴う筋肉で排他的に上昇した。Tgfbr1およびAcvr1bは筋線維サイズ,再生およびコラーゲン沈着の調節に相乗的に関与する。【JST・京大機械翻訳】

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運動器系の基礎医学 , 細胞膜の受容体

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