細胞膜における脂質スクランブラーゼXKと脂質輸送蛋白質VPS13Aのパートナーシップ【JST・京大機械翻訳】

Guillen-Samander, A.; Wu, Y.; Pineda, S. S.; Garcia, F. J.; Eisen, J. N.; Leonzino, M.; Ugur, B.; Kellis, M.; Heiman, M.; De Camilli, P.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202209842905134 整理番号：22P0325995

細胞膜における脂質スクランブラーゼXKと脂質輸送蛋白質VPS13Aのパートナーシップ【JST・京大機械翻訳】

A partnership of the lipid scramblase XK and of the lipid transfer protein VPS13A at the plasma membrane

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発行年： 2022年03月30日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月30日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Chorea-acanthocytosisとMcLeod症候群は,VPS13AとXKの突然変異によってそれぞれ引き起こされる共有臨床徴候を伴う疾患である。これらの条件の重要な特徴は,尾状ニューロンの変性と異常に形づく赤血球の存在である。XKは細胞膜(PM)脂質スクラムブラーゼファミリーに属し,その作用は細胞表面でPtdSerの曝露をもたらす。VPS13Aは他の膜とERの接触での脂質の輸送において推定的役割を持つERアンカー脂質輸送蛋白質である。最近,VPS13AとXKは,まだ未知の機構と相互作用することが報告されている。しかし,これまで,VPS13AがERとミトコンドリアまたは脂質滴との接触に局在することを示したので,ERとPMとの接触での2つの蛋白質の共局在の証拠はない。ここに,VPS13AはXKのサイトゾルループへのPHドメインの結合を介してER-PM接触に局在し,このような相互作用はXK内の分子内相互作用により調節され,VPS13A及びXKは尾状ニューロンにおいて高度に発現することを示した。VPS13AのPHドメインのXKへの結合は,VPS13Aの他の係留機能を仲介する細胞内膜への結合と競合する。本知見はERとPM間のVPS13A依存性脂質輸送がPM内の脂質スクランブリングと共役するモデルを支持する。これらは,PtdSerの欠損細胞表面曝露が神経変性の原因である可能性を高める。【JST・京大機械翻訳】

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細胞構成体の機能 , 細胞生理一般 , 生体膜一般

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