TSPOのノックアウトはアルツハイマー病におけるアミロイド,タウ,アストロサイトーシスおよび行動機能障害を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Ceyzeriat, K.; Meyer, L.; Bouteldja, F.; Tsartsalis, S.; Amosse, Q.; Middleton, R. J.; Liu, G.-J.; Banati, R. B.; Zilli, T.; Garibotto, V.; Millet, P.; Tournier, B. B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202209898445519 整理番号：22P0319332

TSPOのノックアウトはアルツハイマー病におけるアミロイド,タウ,アストロサイトーシスおよび行動機能障害を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Knockout of TSPO delays and reduces amyloid, Tau, astrocytosis and behavioral dysfunctions in Alzheimer's disease.

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (12件)： , , , , , , , , , , ,
資料名：
発行年： 2022年03月28日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月28日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

18kDaトランスロケータ蛋白質(TSPO)は神経変性疾患のグリア細胞でアップレギュレートされる。Alzheimer病(AD)動物モデルでは,TSPOは最初に星状細胞で過剰発現し,ミクログリアで過剰発現する。しかし,疾患の発症と進行におけるTSPOの正確な役割は,不明のままである。ここでは,3xTgADマウスにおけるTSPOの非存在下で,予想疾患発症は著しく遅延し,9か月齢でTau(それぞれ-44%と-82%)とA{β}42(-25%と-95%)の海馬負荷で減少が見られた。加えて,星状細胞反応性は,3xTgAD.TSPO ̄-/-マウスで減少し,形態学的複雑性と背背側海馬と門における星状細胞のサイズの減少を伴った。機能的に,TSPOの欠如は,海馬におけるアデノ随伴ウイルス誘導Tau過剰発現の認知結果を改善した。これは,TSPOがADの活性疾患進行において重要な役割を果たすことを示唆する。したがって,TSPO阻害薬は,神経変性疾患の進行率を低下させる可能性として,更なる探索をメリットする。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , ,
, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

神経の基礎医学

, , , , ,

前のページに戻る