免疫抑制はAcinetobacter baumannii肺炎時の治療失敗への進化経路を拡大する【JST・京大機械翻訳】

Huo, W.; Busch, L. M.; Hernandez-Bird, J.; Hamami, E.; Marshall, C. W.; Geisinger, E.; Cooper, V. S.; van Opijnen, T.; Rosch, J.; Isberg, R. R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210025950720 整理番号：21P0250601

免疫抑制はAcinetobacter baumannii肺炎時の治療失敗への進化経路を拡大する【JST・京大機械翻訳】

Immunosuppression broadens evolutionary pathways to treatment failure during Acinetobacter baumannii pneumonia

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発行年： 2022年01月03日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月03日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

アシネトバクターbaumanniiは,医療環境における抗生物質治療にますます難治性である。ほとんどのヒト病原体の真性として,抗菌剤耐性(AMR)に対する遺伝的経路および疾患中のAMRの調節における免疫系が果たす役割は,あまり理解されていない。ここでは,フルオロキノロン耐性に対するいくつかのルートを再現し,好中球を枯渇または枯渇させるマウスにおける逐次肺感染を用いた進化実験を実施し,薬剤耐性の進化への2つの重要な洞察を提供する。第1に,好中球減少性宿主は,薬物治療の間,薬剤耐性の蓄積のための貯水池として作用した。変化した薬物感受性プロファイルを有する変異体の選択は好中球の非存在下で容易に起こったが,免疫能動物はこれらの変異体の出現を制限した。第2に,免疫不全宿主における抗生物質治療失敗は,臨床的に定義された耐性なしで起こることが示され,AMRの非存在下で,抗生物質の失敗が臨床的に起こるモデルを提供する予想外の結果である。両結果の根底にある遺伝的機構は,抗生物質の存在下で持続性を駆動する薬剤放出ポンプ調節因子AdeLを活性化する変異により開始される。したがって,抗生物質の持続性変異は,疾患中に2つの予防リスクを示し,免疫不全宿主における薬物治療失敗を引き起こし,同時に高レベルAMRの出現を増加させる。【JST・京大機械翻訳】

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感染症・寄生虫症一般 , 微生物感染の生理と病原性 , 感染症・寄生虫症の治療

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