化学療法心毒性はβ_1アドレナリン受容体密度上昇と関連する【JST・京大機械翻訳】

Gupta, M. K.; Martelli, E. E.; Stenson, K. T.; Naga Prasad, S. N.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210035289169 整理番号：22P0248165

化学療法心毒性はβ_1アドレナリン受容体密度上昇と関連する【JST・京大機械翻訳】

Chemotherapeutic cardiotoxicity is associated with elevated β1-adrenergic receptor density

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (4件)： , , ,
資料名：
発行年： 2020年09月18日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年09月18日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

【目的】化学療法後の心毒性を促進する根底にある経路を理解する。【背景】アントラサイクリンは,強力な抗腫瘍作用を与える相補的薬剤(抗ERBB2阻害剤のような)の使用で増強できる心毒性と関連する。アントラサイクリンは酸化ストレスを誘導し,心毒性を誘発すると考えられている。しかし,患者の酸化ストレスを低減する介入は,酸化ストレスを超えるメカニズムを示唆するのは成功していない。心臓機能の重要な調節因子である{ベータ}アドレナリン受容体({β}ARs)にもかかわらず,化学療法が仲介する心毒性におけるそれらの役割については不明である。【方法】{β}1および/または{β}2-AR密度を,アントラサイクリン心毒性または非アントラサイクリン拡張型心筋症(DCM)のため,末期ヒト心不全患者サンプルにおいて評価した。ERBB2阻害が全体的化学療法アルセナールに不可欠なので,著者らはERBB2特異的阻害剤AG825後のマウスにおける{β}1-および/または{β}2-AR密度,心エコー検査による心臓機能および免疫組織化学による心臓機能を評価した。【結果】心臓{β}1AR密度の選択的増加は,ERBB2阻害剤処理マウスと同様に,アントラサイクリン心毒性のため,末期ヒト心不全患者サンプルにおいて観察される。結論:上昇した{β}1AR密度は,他の健康な心臓の心臓拡張を促進する化学療法に応じて変化する重要な共通する機構である可能性がある。末期ヒト心不全における{β}1-アドレナリン受容体({β}1AR)のダウンレギュレーションと対照的である,アントラサイクリン心毒性仲介不全は,{β}1AR密度の選択的増加と関連する。マウスにおけるERBB2阻害剤(AG825)処理は心臓拡張と{β}1AR密度の選択的上昇をもたらし,心臓における増加した{β}1AR密度が心毒性の根底にある共通の機構であることを示した。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

腫ようの薬物療法 , 抗腫よう薬の臨床への応用

, , ,

前のページに戻る