阻害性IL-10産生CD4 ̄+T細胞はアルギナーゼ-1の共発現を介してT-bet依存的に発現しサイトメガロウイルス持続性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Clement, M.; Ladell, K.; Miners, K. L.; Marsden, M.; Chapman, L.; Cardus-Figueras, A.; Scott, J.; Andrews, R.; Clare, S.; Kriukova, V. V.; Lupyr, K. R.; Britanova, O. V.; Withers, D. R.; Chudakov, D. M.; Jones, S. A.; Price, D. A.; Humphreys, I.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210128522343 整理番号：22P0313398

阻害性IL-10産生CD4 ̄+T細胞はアルギナーゼ-1の共発現を介してT-bet依存的に発現しサイトメガロウイルス持続性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory IL-10-producing CD4+ T cells develop in a T-bet-dependent manner and facilitate cytomegalovirus persistence via coexpression of arginase-1

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資料名：
発行年： 2022年01月27日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月27日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

阻害性CD4 ̄+T細胞は,癌および病原体の慢性性に対する最適以下の免疫応答と関連しているが,in vivoでのこのような調節ネットワークの開発を支持する機構は,不明のままである。この知識ギャップに取り組むために,マウスサイトメガロウイルス(MCMV)による慢性感染により誘導されたIL-10産生CD4 ̄+T細胞の包括的な機能的,表現型的およびトランスクリプトーム解析を行った。著者らは,T-bet依存的にウイルス持続性の部位で発達し,L-アルギニンの触媒分解を促進するアルギナーゼ-1(Arg1)を共発現する,クローン的に拡大した高度に分化したTH1様細胞としてこれらの細胞を同定した。Arg1発現CD4 ̄+T細胞を欠くマウスは,より強固な抗ウイルス免疫を示し,MCMVをコントロールできた。CD4+系統におけるT-betの条件欠失は,これらの阻害細胞の発生を抑制し,またMCMVのより良い免疫制御を可能にした。まとめると,これらのデータは,IL-10産生CD4 ̄+T細胞の個体発生を明らかにし,免疫調節の以前に未解明な機構を明らかにし,それによりウイルスの持続性がArg1の共発現によって促進された。【JST・京大機械翻訳】

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感染免疫 , ウイルス感染の生理と病原性

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