RIMとRIM結合蛋白質はシナプスCav2チャンネルを局在化して神経回路の伝達を異なって調節する【JST・京大機械翻訳】

Janosi, B.; Liewald, J. F.; Yu, S.-c.; Umbach, S.; Alcantara, I. C.; Bergs, A. C.; Schneider, M. W.; Shao, J.; Gottschalk, A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210399065150 整理番号：21P0243437

RIMとRIM結合蛋白質はシナプスCav2チャンネルを局在化して神経回路の伝達を異なって調節する【JST・京大機械翻訳】

RIM and RIM-binding protein localize synaptic Cav2 channels to differentially regulate transmission in neuronal circuits

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発行年： 2022年03月07日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月07日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

化学シナプスにおいて,電位依存性Ca ̄2+チャンネル(VGCCs)は電気信号をシナプス小胞(SV)融合のトリガーに変換する。VGCCsとCa ̄2+ミクロドメインは,迅速な送信機放出を誘発するために,プライム化SVsに正確に配置しなければならない。局在化はRab3相互作用分子(RIM)とRIM結合蛋白質(RIM-BP)により仲介され,CaV2 VGCCサブユニットのC末端と相互作用し,結合する。Caenorhabditis elegans.limb-1変異体の混合コリン作動性/GABA作動性神経筋接合部(NMJ)におけるこの機械は,UNC-2/CaV2の固定をゆるみ,SV融合の開始を遅らせることにより,軽度のシナプス欠損を有した。UNC-10/RIM欠失は,はるかに激しく感染に影響した。シナプス後脱分極が減少したにもかかわらず,リムb-1変異体は,遅延放出を補償するために,コリン作動性(GABA作動性)伝達を増加させた。これは,励起-阻害バランスがGABA透過を除去することにより変化した時に生じなかった。RIMB-1は,このように,混合回路における伝達を差別的に調節する可能性がある。C末端PDZリガンドを除去することによりUNC-2/CaV2チャンネルを切断することは,リムb-1欠損を悪化させ,同様の表現型はCaV2{β}サブユニットCCB-1の急性分解に起因した。したがって,CaV2複合体の非繋留は,その除去と同程度であるが,CaV1による補償のため,おそらく透過を消失させない。したがって,シナプス伝達のロバスト性と柔軟性はVGCC調節から出現する。【JST・京大機械翻訳】

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, , , 【Automatic Indexing@JST】

生物学的機能 , 細胞膜の輸送

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