LPS-TLR4経路はNETs形成を誘発することによりアルコール誘発急性-慢性肝不全を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Liu, Y.; Chen, S.; Wang, J.; Yu, S.; Zhang, X.; Li, Y.; Cao, G.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210407015150 整理番号：22P0313328

LPS-TLR4経路はNETs形成を誘発することによりアルコール誘発急性-慢性肝不全を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

LPS-TLR4 pathway exaggerates alcohol-induced acute-on-chronic liver failure via provoking NETs formation

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発行年： 2022年03月06日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月06日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景:好中球の肝内浸潤は,アルコール性急性慢性肝不全(AACLF)の特徴であり,好中球細胞外トラップ(NET)は,侵入微生物を固定し,殺すための好中球の重要な戦略である。腸細菌と腸-肝臓軸は,AACLFを含む多くの肝臓疾患で重要な役割をすると考えられている。しかし,NETsがAACLFに出現し,AACLFにおいて役割を果たすかどうかはまだ確かではない。【方法】WT,NE KO,およびTLR4 KOマウスをAACLFモデルを構築するために使用して,腸細菌を同じ時間に除去して,LPSを与えた。次に,NETsとAACLF関連マーカーの形成を検出した。結果:血清MPO-DNAとLPS濃度はAACLF患者で増加し,これらの2つの指標の間で相関が明らかになった。MPO-DNA,Cit H3およびNEを試験することにより,AACLFマウスにおいてより多くの肝臓内NETが形成された。これらのマーカーは腸界面活性剤と共に減少し,腸界面活性剤+LPSサプリメントでマーカーを回復した。一方,NETs形成は,TLR4 KOマウスで,腸ミクロビオームまたはLPSサプリメントの組み合わせで変化しなかった。AACLF関連特性,肝臓損傷,肝内脂肪沈着,炎症,および線維症は,NEの枯渇で軽減した。また,これらの関連マークは抗生物質による腸殺菌で減衰し,抗生物質+LPSとの併用処理で回復した。しかし,肝臓損傷,肝内脂肪,線維沈着,および肝臓炎症関連マーカーは,それらが同じ処置を受けたとき,TLR4KOマウスで有意差を示した。結論:腸由来LPSは,TLR4経路を通してAACLFにおけるNETs形成を促進し,さらにNETsによるAACLF過程を加速する。【JST・京大機械翻訳】

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消化器の基礎医学 , サイトカイン , 消化器の疾患

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