タイプ1蛋白質ホスファターゼはArabidopsisにおけるATG1a-ATG13a形成を促進するためにATG13aの脱リン酸化により固定炭素飢餓誘導オートファジーを調節する【JST・京大機械翻訳】

Wang, Q.; Hou, S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210413614472 整理番号：22P0330943

タイプ1蛋白質ホスファターゼはArabidopsisにおけるATG1a-ATG13a形成を促進するためにATG13aの脱リン酸化により固定炭素飢餓誘導オートファジーを調節する【JST・京大機械翻訳】

Type One Protein Phosphatase Regulates Fixed-Carbon Starvation-Induced Autophagy by Dephosphorylating ATG13a to Facilitate ATG1a-ATG13a Formation in Arabidopsis

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発行年： 2022年04月10日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月10日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

真核細胞における細胞質物質のバルク分解を行う保存経路であるオートファジーは,植物生理学および発達に重要である。それはオートファジーを開始するATG1キナーゼ複合体のコア成分であるATG13により厳密に調節される。ATG13は栄養飢餓直後に脱リン酸化されることが報告されているが,この過程を調節するホスファターゼはよく理解されていない。ここでは,1型蛋白質ホスファターゼ(TOPP)のセプタプル変異体(topp-7m)とオタプル変異体(topp-8m)が,オートファジー活性の低下により固定炭素(C)飢餓に対する耐性を有意に低下させることを示した。遺伝子分析は,オートファジーの上流にTOPOを配置した。面白いことに,ATG13aはTOPPの相互作用因子であることが分かった。そして,TOPはin vitroおよびin vivoでATG13aを直接脱リン酸化した。一方,ATG13aの18のリン酸化部位をLC-MSによって同定した。これらの18部位でのATG13aのMimic脱リン酸化はオートファジーを有意に促進し,固定C飢餓に対するatg13ab変異体耐性を増加させた。さらなる研究は,ATG13aの脱リン酸化がATG1a-ATG13a複合体形成を促進することを示した。一貫して,ATG1aに対するATG13aの動員は,pp-7m-1において顕著に阻害された。さらに,ATG13aのTOP-制御脱リン酸化はATG1aリン酸化を促進した。まとめると,本研究はArabidopsisにおけるATG13aの脱リン酸化を介してATG1a-ATG13a複合体の形成を刺激することによりオートファジーの調節におけるTOPOの重要な役割を明らかにした。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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