コレステロール生合成経路はERRaを介して細胞老化を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Ziegler, D. V.; Vernier, M.; Czarnecka-Herok, J.; Scholtes, C.; Machon, C.; Guitton, J.; Rieusset, J.; Giguere, V.; Martin, N.; Bernard, D.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210544020136 整理番号：21P0270171

コレステロール生合成経路はERRaを介して細胞老化を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Cholesterol biosynthetic pathway induces cellular senescence through ERRa

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発行年： 2022年01月14日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月14日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

細胞老化は,安定な増殖停止および老化と関係した分泌表現型を生じる,各種のストレスにより誘導される細胞プログラムである。加齢関連疾患中の老化細胞の蓄積は,これらの病理に関与し,健康な寿命を調節する。最近の証拠は,老化表現型に関連するグローバルな調節不全細胞内代謝を指摘する。それにもかかわらず,老化の調節における代謝ホメオスタシスの機能的寄与はほとんど理解されていない。本研究では,コレステロールのようなポリイソプレノイドの内因性生合成に導く同化経路であるメバロン酸経路が正常ヒト細胞における細胞老化の正の調節因子として作用する方法について述べた。機構的に,このメバロン酸誘導老化は下流コレステロール生合成経路により部分的に仲介される。この経路はERRの転写活性を促進し,機能障害ミトコンドリア,ROS産生,DNA損傷及びp53依存性老化をもたらす。これらの観察の妥当性を支持することにより,高脂肪食処方による肝臓における老化の増加はERRノックアウトマウスで抑制される。全体として,本研究はERR依存性ミトコンドリアプログラムの誘導におけるコレステロール生合成の役割を明らかにし,細胞老化と関連する病理学的変化を誘導した。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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