ARID1AはCHD4-ZMYND8クロマチン相互作用に関連する転写抑制H3.3を維持する【JST・京大機械翻訳】

Reske, J. J.; Wilson, M. R.; Armistead, B.; Perez, C.; Hrit, J.; Adams, M.; Rothbart, S. B.; Missmer, S. A.; Fazleabas, A. T.; Chandler, R. L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210710590345 整理番号：22P0316563

ARID1AはCHD4-ZMYND8クロマチン相互作用に関連する転写抑制H3.3を維持する【JST・京大機械翻訳】

ARID1A maintains transcriptionally repressive H3.3 associated with CHD4-ZMYND8 chromatin interactions

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発行年： 2022年02月28日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月28日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ARID1Aは哺乳類SWI/SNF(BAF)クロマチンリモデリング複合体のシグネチャサブユニットであり,子宮内膜に由来する悪性疾患および良性疾患において高率で変異する。ヒト子宮内膜上皮細胞のゲノムワイド分析により,ARID1A結合部位の半分以上が活性調節要素を含む変異体ヒストンH3.3により著しいことを示した。ARID1A欠損はARID1A結合活性調節エレメントにおけるH3.3枯渇及び遺伝子要素に対するH3.3の同時再分布をもたらした。抑制クロマチンリモデリング因子CHD4(NuRD)とARID1A相互作用はH3.3含有クロマチン調節と関連する。ZMYND8,CHD4相互作用アセチルヒストンH4リーダーは,超エンハンサーを抑制するヒストンH4リジン16アセチル化(H4K16ac)に対するARID1A-CHD4-H3.3標的調節活性を指定する。ARID1A,H3.3,CHD4,およびZMYND8は,細胞外マトリックス,運動性,接着,および上皮間葉転換を支配する遺伝子の発現を抑制する。さらに,これらの遺伝子発現変化はヒト子宮内膜腫で観察される。まとめると,これらの研究は,ヒストン読取装置と異なるタイプのクロマチンリモデリング者間の協調が,転写抑制H3.3を介して子宮内膜を防御することを示す。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , 【Automatic Indexing@JST】

遺伝子発現 , 分子構造

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