LTD誘発低周波刺激は,生きたラットの年齢依存的にp-Tau181とp-Tau217を強化する【JST・京大機械翻訳】

Hu, N.-W.; Zhang, Y.; Yang, Y.; Hu, Z.; Zhu, M.; Qin, S.; Yu, P.; Li, B.; Xu, J.; Rowan, M. J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210723311100 整理番号：22P0319413

LTD誘発低周波刺激は,生きたラットの年齢依存的にp-Tau181とp-Tau217を強化する【JST・京大機械翻訳】

LTD-inducing low frequency stimulation enhances p-Tau181 and p-Tau217 in an age-dependent manner in live rats

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発行年： 2022年03月29日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月29日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Alzheimer病(AD)患者における進行性認知低下は,タウ病理の程度,特にタウ過りん酸化と相関し,それは強い年齢関連である。脳脊髄液または血液中の残基Thr181(p-Tau181),Thr217(p-Tau217)およびThr231(p-Tau231)に対するリン酸化タウ(p-Tau)の上昇は,最近ADの初期感受性マーカーであることが最近提案されているが,脳活動中のp-Tauの発生はほとんど理解されていない。シナプス可塑性の主要な形,長期鬱病(LTD)は,最近タウ燐酸化の増強と関係する。ここでは,LTDを誘導するために使用される低周波刺激(LFS)が,生きているラットの海馬で,年齢に依存してp-Tau181とp-Tau217を増強することを示す。対照的に,残基Thr231,Ser202/Thr205,およびSer396のリン酸化は,LFSに対して感受性が低い。小分子認知エンハンサーISRIB(trans-異性体)による加齢は加齢ラットにおけるLFSによるp-Tauの増強を妨げる。まとめると,著者らのデータは,健康および加齢条件におけるタウリン酸化の脳可塑性関連細胞および分子過程を明らかにするin vivo手段を提供する。【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学

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