ゲノムワイドm6Aマッピングはシスプラチン処理アポトーシスHeLa細胞のm6Aエピトランスクリプトームにおける動的変化を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Akcaoz, A.; Tuncel, O.; Gelmez, A. B.; Saglam, B.; Vatansever, I. E.; Akgul, B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202210738051890 整理番号：22P0315801

ゲノムワイドm6Aマッピングはシスプラチン処理アポトーシスHeLa細胞のm6Aエピトランスクリプトームにおける動的変化を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Genomewide m6A mapping uncovers dynamic changes in the m6A epitranscriptome of cisplatin-treated apoptotic HeLa cells

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発行年： 2022年02月19日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月19日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

伝統的癌治療薬であるシスプラチンは,遺伝子調節機構の多様な配列を調節することによりアポトーシスを誘発する。しかしながら,m6Aメチロームのシスプラチンが仲介する変化は知られていない。m6A miCLIP-seqを用い,HeLa細胞でのシスプラチンが仲介するアポトーシス条件下でのm6Aメチル化イベントの影響を検討した。著者らの高分解能アプローチは,132のアポトーシスmRNAの濃縮を伴う972の標的mRNA上の多数のm6Aマークを明らかにした。候補RNA上の部位特異的m6A事象の検証に続いて,METTL3ノックダウンおよびシスプラチン処理条件下で候補mRNAの運命を追跡した。ポリソームプロファイル分析に基づくPMAIP1とPHLDA1転写物の翻訳効率の摂動を検出した。一致して,PMAIP1とp53量はMETTL3に依存した。さらに,シスプラチン媒介アポトーシスはMETTL3ノックダウンにより感作された。これら結果は,アポトーシス経路がm6Aメチル化イベントにより調節され,METTL3-p53-PMAIP1軸がHeLa細胞でシスプラチンが仲介するアポトーシスを調節することを示す。【JST・京大機械翻訳】

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抗腫よう薬の基礎研究 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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