抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ヘルペスウイルス感染は,細胞遺伝子発現の制御のためのウイルスと宿主の間の共進化の数千年および恒常的ストラグルを反映する。Kaposis肉腫関連ヘルペスウイルス(KSHV)溶菌複製の間,ウイルスはウイルスにコードされたエンドリボヌクレアーゼ,SOXを介して大規模なRNA崩壊事象を誘発することによって,宿主遺伝子発現機構の制御を迅速に分離する。このウイルスは,ウイルス複製に向けて宿主資源を再配置する細胞転写物の80%近くを殺した。しかし,宿主細胞は,RNA安定性に関して,この攻撃において完全に受動的ではない。SOX切断を能動的に回避する宿主転写物の小さいプールが数年にわたって同定されている。そのような「エスケープ」,C19ORF66(シフトレス-SHFLと呼ばれる)は,KSHVを含む複数のDNA,RNAおよびレトロウイルスの複製を制限することができる強力な抗ウイルス蛋白質をコードしている。ここでは,SHFLが,マスタートランスアクチベーター蛋白質,KSHV ORF50を含む,重要なウイルス初期遺伝子の発現を標的化することにより,KSHV複製を制限することを示す。以前の報告と一致して,著者らはKSHV感染を通してSHFLインタラクトームがウイルスRNA運命の重要な調節因子であるウイルス蛋白質ORF57を含む翻訳と蛋白質安定性の両方に影響するRNA結合蛋白質により支配されることを見出した。次に,SHFLが細胞質RNA顆粒形成に影響し,加工体の解体を誘発することを示した。まとめると,著者らの知見は,RNA安定性,RNA顆粒形成,およびKSHV感染に対する抗ウイルス応答の間の複雑な関係への洞察を提供する。過去5年間,SHFLはウイルス感染に対する先天性免疫応答の新規で不可欠な部分として出現している。SHFLは,いくつかのフラビウイルスとレトロウイルスHIV-1を含む複数のウイルスの複製を制限することが報告されている。しかし,今日まで,SHFLがDNAウイルス感染を制限する機構は,ほとんど知られていない。KSHV誘導RNA崩壊からの脱出に続いて,SHFLは強力な抗ウイルス因子として作用し,KSHV溶菌複製のほぼ全ての段階を制限することを示した。本研究では,SHFLがKSHV感染を制限する機構を決定した。SHFLがKSHV遺伝子のすべてのクラスに影響し,SHFLがKSHV ORF50およびORF57を含むいくつかの重要な初期遺伝子の発現を制限することを見出した。次に,KSHV感染時のSHFLのインタラクトームをマッピングし,RNAの安定性と翻訳の調節に重要な役割を果たすいくつかの宿主とウイルスRNA結合蛋白質を見出した。最後に,SHFL発現はKSHV感染の前後の両方でRNA顆粒形成に影響し,全体的遺伝子発現への広範な影響を強調した。まとめると,著者らの知見はKSHV感染に対する抗ウイルス応答の重要な部分とRNA-蛋白質動力学の調節の間の新規な関係を強調する。【JST・京大機械翻訳】
