抄録/ポイント:
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腸内微生物叢は,代謝,神経免疫および神経内分泌経路を介し,腸粘膜との連続相互作用である。カテスタチンのような腸内分泌細胞により産生される抗菌ペプチドレベルの破壊は,腸ホメオスタシスにおける腸微生物叢および不均衡の変化と関連している。しかし,腸の微生物叢における変化が腸のホメオスタシスに因果関係があるかどうかは,不明のままである。この目的のために,クロモグラニン-A遺伝子(CST-KOマウス)のカテスタチンコード領域にノックアウトした野生型マウスとマウスにおける逆便微生物移植を行った。併用微生物叢系統発生プロファイリング,RNA配列決定および透過型電子顕微鏡を用いた。カテスタチン(CST-KO)を欠くマウスから微生物叢枯渇野生型マウスへの糞便微生物叢移植は,密着結合の障害,および結腸線維症を示すコラーゲン面積割合の増加を含む,レシピエント動物における歪んだ結腸の,転写および生理的特徴を誘導した。対照的に,野生型マウスから微生物叢枯渇CST-KOマウスへの糞便微生物叢移植は,コラーゲン線維症領域を低下させ,修復したタイトジャンクション形態を回復させ,レシピエントCST-KOマウスにおける脂肪酸代謝を変化させた。本研究は,マウス代謝および免疫関連細胞経路および糞便微生物叢移植により共媒介される過程の包括的概観を提供し,マウスにおけるカテスタチンの欠如と関連する結腸変形における腸微生物叢に対する顕著な役割を支持する。全体として,データは腸微生物叢が腸炎症と代謝障害の特徴の発達に原因的役割を果たし,カテスタチンの変化したレベルと関連することが知られており,従って,これらの障害の治療と予防における扱いやすい標的を提供するかもしれないことを示す。【JST・京大機械翻訳】