シスプラチン神経毒性はチロシンヒドロキシラーゼ陽性後根神経節ニューロンにおける特異的亜集団およびK ̄+チャンネルを標的とする【JST・京大機械翻訳】

Finno, C. J.; Chen, Y.; Park, S.; Lee, J. H.; Perez-Flores, C. M.; Yamoah, E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202211262341424 整理番号：22P0032439

シスプラチン神経毒性はチロシンヒドロキシラーゼ陽性後根神経節ニューロンにおける特異的亜集団およびK ̄+チャンネルを標的とする【JST・京大機械翻訳】

Cisplatin neurotoxicity targets specific subpopulations and K+ channels in tyrosine-hydroxylase positive dorsal root ganglia neurons

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発行年： 2022年01月13日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月13日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

シスプラチン化学療法誘発性末梢神経障害の特徴の中で,慢性疼痛と無害な機械的過敏症がある。後者の完全な病因は不明である。ここでは,シスプラチンが,単一細胞トランスクリプトームおよび電気生理学的分析を用い,マウスで一次求心性後根神経節内のチロシンヒドロキシラーゼ陽性(TH+)一次求心性後根神経節ニューロン(DRGN)の不均一なポピュレーションを標的にすることを示す。TH+DRGNは,C-low閾値機械受容体を介して無害な機械的感覚を調節する。野生型とビタミンE欠損TH+DRGNの鑑別診断は,不均一性と特異的機能的表現型を明らかにした。TH+DRGNは;方形パルス電流注入と自然発火(SF)に対する応答において,1つの活動電位(AP;1-AP),中程度の適応([≧]2-AP)を誘発する高速適応。シスプラチンは,入力抵抗とAP頻度を増加させたが,1-APと[≧]2-APsニューロンの時間的コーディング特徴を減少させた。対照的に,シスプラチンはSFニューロンに対して測定可能な効果を持たなかった。ビタミンEはシスプラチンが仲介する興奮性を増加させたが,TH+ニューロンの時間的コーディング特性を改善しなかった。シスプラチンは,K2P18.1(Kcnk18)により運ばれる,外向きK ̄+電流を標的化することにより,その効果を仲介する。研究は,化学療法が誘導する末梢神経障害に対する可能性のある新しい細胞標的を示し,シスプラチン化学療法におけるビタミンEの神経保護効果の可能性を示す。【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 末梢神経系

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