ヒトニューロンと成体マウス脳におけるEMC10減少は22q11.2欠失に関連する細胞および行動欠損を救済する【JST・京大機械翻訳】

Thakur, P.; Lackinger, M.; Diamantopoulou, A.; Rao, S.; Chen, Y.; Ferng, A.; Mazur, C.; Kordasiewicz, H.; Shprintzen, R. J.; Markx, S.; Xu, B.; Gogos, J. A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202211373487100 整理番号：22P0316809

ヒトニューロンと成体マウス脳におけるEMC10減少は22q11.2欠失に関連する細胞および行動欠損を救済する【JST・京大機械翻訳】

EMC10 reduction in human neurons and adult mouse brain rescues cellular and behavioral deficits linked to 22q11.2 deletion

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発行年： 2022年09月26日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年09月26日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Mirta22/Emc10のアップレギュレーションは,22q11.2関連マイクロRNA調節不全の主要な転写効果であり,重要な細胞ならびに行動欠損の根底にある。EMC10はER膜複合体の成分であり,ポリトピックおよび尾部アンカー膜蛋白質のサブセットの膜挿入を促進する。ここに,EMC10発現は22q11.2欠失キャリア由来のhiPSC由来ニューロンにおいて上昇し,EMC10レベルの減少は神経突起伸長及びカルシウムシグナル伝達における欠損を回復することを示した。さらに,条件付き遺伝子ノックアウトとアンチセンスオリゴヌクレオチドの注入の両方を用いて,成体マウス脳におけるEmc10レベルの正常化が社会的記憶欠損を救うことを示した。EMC10発現の上昇は22q11.2欠失キャリアにおいて有害であり,成体寿命を通してのEMC10の持続的上昇は,22q11.2欠失症候群における疾患進行を改善または予防するための特異的静脈としてEMC10レベルおよび下流標的の操作を指摘する神経過程に干渉する。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

遺伝子発現 , 遺伝的変異 , 精神科の基礎医学 , 基礎腫よう学一般

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