局所的CCL18とCCL21は肺線維血管ニッチを拡大し,長期COVID-19における三次リンパ組織形成を導く【JST・京大機械翻訳】

Mothes, R.; Pascual Reguant, A.; Koehler, R.; Liebeskind, J.; Liebheit, A.; Bauherr, S.; Dittmayer, C.; Laue, M.; von Manitius, R.; Elezkurtaj, S.; Durek, P.; Heinrich, F.; Heinz, G. A.; Guerra, G. M.; Obermayer, B.; Meinhardt, J.; Ihlow, J.; Radke, J.; Heppner, F. L.; Enghard, P.; Stockmann, H.; Aschman, T.; Schneider, J.; Corman, V.; Sander, L. E.; Mashreghi, M.-F.; Conrad, T.; Hocke, A.; Niesner, R. A.; Radbruch, H.; Hauser, A. E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202211555596303 整理番号：22P0321900

局所的CCL18とCCL21は肺線維血管ニッチを拡大し,長期COVID-19における三次リンパ組織形成を導く【JST・京大機械翻訳】

Local CCL18 and CCL21 expand lung fibrovascular niches and recruit lymphocytes, leading to tertiary lymphoid structure formation in prolonged COVID-19

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資料名：
発行年： 2022年03月27日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月27日
JST資料番号： O7002B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

COVID-19の急性後肺後遺症は世界中の多くの生存者に挑戦しているが,その背後の機構はよく理解されていない。著者らの結果は,線維血管ニッチ内の疾患進行に沿って起こるイベントの炎症カスケードを明らかにする。それは内皮機能不全により開始され,続いてCD163+マクロファージのヘム捕捉とCCL18の産生が始まる。このケモカインは局所CCL21アップレギュレーションと融合し,間葉移行への内皮の有利な間質組成に影響する。局所免疫応答は,さらにCCR7+T細胞の拡大線維血管ニッチへの動員を介して調節され,これらの細胞において消耗したT濾胞ヘルパー様表現型をインプリンティングする。結局,これは,三次リンパ構造の形成,さらに慢性炎症を永続する。したがって,著者らの研究は,活性ウイルス感染を超えて拡張し,重大な組織再精製および慢性炎症をもたらす,自己持続および非溶解局所免疫応答を促進する誤配向免疫-間質相互作用機構を提示する。【JST・京大機械翻訳】

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免疫反応一般 , 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般

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