A2A受容体はP2X7ヌルマウスにおける腫瘍進行に寄与する【JST・京大機械翻訳】

De Marchi, E.; Pegoraro, A.; Turiello, R.; Di Virgilio, F.; Morello, S.; Adinolfi, E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202211746234932 整理番号：22P0316662

A2A受容体はP2X7ヌルマウスにおける腫瘍進行に寄与する【JST・京大機械翻訳】

A2A Receptor contributes to tumor progression in P2X7 null mice

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発行年： 2022年03月01日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月01日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ATPとアデノシンは,それらが反対で相補的な役割を果たす腫瘍ニッチの重要な成分である。ATPは腫瘍成長を促進するが,主にP2X7受容体(P2X7R)を介して免疫根絶反応を促進し,アデノシンは強力な免疫抑制因子として作用し,A2A受容体(A2AR)活性により血管新生を促進する。しかし,腫瘍微小環境におけるP2X7RとA2ARの間の相互作用を調べる研究は,まだ不足している。ここでは,B16-F10メラノーマ細胞を接種したC57/bl6 P2X7ヌルマウスで腫瘍増殖を検討し,何種類かの炎症性サイトカイン(IL1-{β},TNF-,IL-6,IL-12,IL-17,IFN-{γ})が有意に低下し,免疫抑制剤TGF-{β}がほぼ3倍増加することを示した。興味深いことに,P2X7ヌルマウスで成長する腫瘍は,腫瘍関連および脾臓A2ARもアップレギュレートし,P2X7Rの欠如に関連する免疫抑制がA2AR過剰発現に依存する可能性があることを示唆した。免疫組織化学的分析は,腫瘍細胞A2AR発現が増加し,特に壊死領域周辺で,VEGFと内皮マーカーCD31もアップレギュレートされることを示した。A2ARアンタゴニストSCH-58261は,P2X7 WTまたはヌルマウス株で同様に腫瘍増殖を低下させた。しかし,SCH-58261は,P2X7-KOマウスのVEGFを減少させ,P2X7-ヌル宿主における血管化のA2AR仲介増加の仮説を支持した。SCH-58261投与は腫瘍内TGF-{β}も有意に減少させ,このモデルにおけるA2ARの重要な免疫抑制的役割を支持した。この研究は,腫瘍形成におけるP2X7RとA2ARの間の新しい直接相関を示し,抗癌免疫反応を促進し,腫瘍血管新生を低下する新しい併用治療に対する道を開く。【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 細胞膜の受容体

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