CA2-vCA1経路の活性化はShank3Bノックアウトマウスにおける社会的識別機能不全を逆転する【JST・京大機械翻訳】

Cope, E. C.; Wang, S. H.; Waters, R. C.; Vasquez, B.; Gould, E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202211934774340 整理番号：22P0319478

CA2-vCA1経路の活性化はShank3Bノックアウトマウスにおける社会的識別機能不全を逆転する【JST・京大機械翻訳】

Activation of the CA2-vCA1 pathway reverses social discrimination dysfunction in Shank3B knockout mice

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発行年： 2022年03月29日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月29日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

社会的記憶機能障害は,いくつかの神経精神病および神経発達障害の特徴である。シナプス足場蛋白質をコードするSHANK3遺伝子の変異または欠失は,自閉症スペクトラム障害(ASD)およびPhelan-McDermid症候群,社会的記憶における障害と関連する条件と関連している。Shank3Bノックアウト(KO)マウスは,社会的識別欠損を含むASDの症状に類似したいくつかの行動異常を示す。海馬のCA2領域は,多数の求心性を統合し,社会的記憶において重要な役割を果たす,腹側CA1(vCA1)に主要な出力を送る。Shank3B KOマウスにおけるCA2に対する興奮性求心性におけるわずかな差を見つけるにもかかわらず,CA2興奮性ニューロンの化学遺伝学的活性化は,野生型(WT)レベルに対する社会的認識機能を回復した。CA2-vCA1回路の特異的活性化は同様の効果を示した。θ,γ,および鋭い波リップル範囲のニューロン振動は社会的記憶とリンクしているが,社会的刺激に応答してvCA1のWTとShank3B KOマウスの間のこれらの測定に差は見られなかった。しかし,CA2興奮性ニューロンの活性化は,行動改善と同時に,Shank3B KOマウスにおけるvCA1θ力を増強した。これらの知見から,神経発達障害を伴うマウスモデルにおける成体回路刺激は,特に社会的記憶機能障害に関して,潜在的機能を呼び出すのに十分であることが示唆される。θ範囲におけるvCA1ネットワーク振動がレスキュー行動機能の原因である程度は不明のままである。【JST・京大機械翻訳】

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精神科の基礎医学 , 精神障害 , 中枢神経系

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