マウス精子形成時の正常および停止減数分裂開始の統合エピゲノムおよびトランスクリプトーム解析【JST・京大機械翻訳】

Zhang, X.; Gunewardena, S.; Wang, N.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202211963844404 整理番号：22P0315819

マウス精子形成時の正常および停止減数分裂開始の統合エピゲノムおよびトランスクリプトーム解析【JST・京大機械翻訳】

Integrated epigenome and transcriptome analysis of normal and arrested meiotic initiation during mouse spermatogenesis

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発行年： 2022年02月19日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月19日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

有糸分裂から減数分裂細胞周期への移行は,減数分裂に重要な遺伝子の活性化を伴う転写事象であり,生殖系列特異的レチノイン酸(RA)シグナル伝達標的,Stra8を必要とする。哺乳類減数分裂開始の基礎となる新規転写因子を同定するために,野生型およびStra8-欠損マウス精巣細胞を用いて統合的snATAC-seqおよびscRNA-seq分析を行い,正常および遺伝的に停止した減数分裂開始のクロマチンアクセシビリティおよび遺伝子発現景観をマッピングした。結果は,減数分裂開始に対する推定阻害転写因子のクラスターを同定し,「減数分裂阻害剤」を考察した。STRA8はこれらの減数分裂阻害剤の調節配列に結合し,減数分裂開始時にそれらの発現を抑制する。減数分裂開始停止を受けるStra8-欠損細胞では,これらの減数分裂阻害剤のクロマチンアクセシビリティは,それらの非制御および持続的発現と同時に増加する。これらの減数分裂阻害剤の中で,KLF4,MAXおよびMAZを含む。重要なことは,ヒト精巣の単一細胞トランスクリプトームを解析することにより,これらの推定減数分裂阻害剤遺伝子は,破傷風障害患者由来の初期生殖細胞でアップレギュレートされることを示す。著者らの研究は,減数分裂阻害剤の適切な抑制がマウスとヒト精子形成の両方に必須であることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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生殖器官

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