抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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揮発性麻酔薬はCa ̄2+流入と神経伝達物質放出への影響を含むシナプス前機能を変化させる。これらの作用は,無意識と健忘を含むそれらの多面的神経生理学的効果において重要な役割を果たすことが提案される。一酸化窒素と環状グアノシン一リン酸(NO/cGMP)シグナリング経路はシナプス前機構に関与し,NO/cGMPシグナル伝達の破壊はin vivoで揮発性麻酔薬に対する感受性を変化させることが示されている。薬理学的ツールとcGMPレベルの遺伝子コード化バイオセンサを用いて,培養ラット海馬ニューロンにおける揮発性麻酔薬作用との関連でNO/cGMPシグナル伝達を調べた。蛍光バイオセンサcGullを用いて,電気刺激誘発NMDA型グルタミン酸受容体非依存性シナプス前cGMP過渡応答は,麻酔なしの刺激と比較して,イソフルラン(0.51mM)で-33.2%,セボフルラン(0.57mM)で-23.8%(p<0.0001)阻害されることを見出した。シナプトフィシン-GCaMP6fで測定したシナプス前Ca ̄2+濃度における刺激誘発増加のイソフルランおよびセボフルラン阻害およびシナプトフィシン-pHlourinで測定したシナプス小胞エキソサイトーシスは,cGMPスカベンジャーsponGeeを発現するニューロンにより低下した。麻酔効果のこの低下は,グルタミン酸放出を促進するcGMP調節エフェクター,HCNチャンネルの阻害により再現された。揮発性麻酔薬はシナプス前機能および興奮性に必須であるHCNチャンネルのようなシナプス前cGMPシグナル伝達および下流エフェクターを抑制することを提案する。これらの知見は,揮発性麻酔薬がNO/cGMP経路を含むセカンドメッセンジャーシグナル伝達を介してシナプス伝達を抑制する新しい機構を同定する。【JST・京大機械翻訳】
