CISはSTAT5-IRF8軸を介してマクロファージ分極を調節するためにGM-CSFシグナリング強度を較正する【JST・京大機械翻訳】

zhang, s.; Rautela, J.; Bediaga, N. G.; Kolesnik, T.; You, Y.; Dagley, L.; Bedo, J.; Wang, H.; Sun, L.; Sutherland, R.; Surgenor, E.; Iannarella, N.; Allan, R. S.; Souza-Fonseca-Guimaraes, F.; Xie, Y.; Wang, Q.; Zhang, Y.; Xu, Y.; Nutt, S. L.; Lew, A. M.; Huntington, N.; Nicholson, S. E.; Chopin, M.; Zhan, Y.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202211987372279 整理番号：22P0326127

CISはSTAT5-IRF8軸を介してマクロファージ分極を調節するためにGM-CSFシグナリング強度を較正する【JST・京大機械翻訳】

CIS calibrates GM-CSF signalling strength to regulate macrophage polarization via a STAT5-IRF8 axis

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資料名：
発行年： 2022年03月31日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月31日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

サイトカイン顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)は,マクロファージ(MOs)を対立する機能,すなわち炎症誘発性M1様および免疫抑制性M2様と分化する能力を持つ。これらのプロセスの重要性と対立する機能的結果にもかかわらず,GM-CSFシグナル伝達下のMOの機能的分極を調節する内因性機構は不明のままである。ここでは,GM-CSF誘導MOs分極がサイトカイン誘導SH2含有蛋白質(CIS)の発現を生じ,CIS欠損が単球の免疫抑制M2様MOs発現への分化を転換することを示した。CIS欠損はJAK-STAT5シグナル伝達経路の過活性化をもたらし,その結果転写因子インターフェロン調節因子8(IRF8)のダウンレギュレーションを促進した。機能手法の損失と利得は,M1様偏光プログラムの重要なインストラクタとしてIRF8を強調した。in vivoでは,CIS欠損はM2様マクロファージにスキューイングし,重度の実験的喘息の発生により特徴付けられる強いTh2免疫応答を誘導した。まとめると,著者らは,MO分化におけるGM-CSFの反対の作用を解釈するCIS-censored機構を明らかにし,アレルギー性炎症の制御におけるその役割を明らかにする。【JST・京大機械翻訳】

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, 【Automatic Indexing@JST】

生体防御と免疫系一般 , 生物学的機能

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