カリウム電流の再モデル化は肥大型心筋症におけるβアドレナリン作動性刺激下の不整脈活動電位延長の基礎をなす【JST・京大機械翻訳】

Doste, R.; Coppini, R.; Bueno-Orovio, A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212060564991 整理番号：22P0316821

カリウム電流の再モデル化は肥大型心筋症におけるβアドレナリン作動性刺激下の不整脈活動電位延長の基礎をなす【JST・京大機械翻訳】

Remodelling of potassium currents underlies arrhythmic action potential prolongation under beta-adrenergic stimulation in hypertrophic cardiomyopathy

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (3件)： , ,
資料名：
発行年： 2022年03月04日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月04日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

肥大型心筋症(HCM)患者は,特に運動時に致死的不整脈をもたらすことができる不整脈原性亢進を示すことが多い。最近の研究は,HCM心筋細胞の{β}-アドレナリン作動性受容体刺激({β}-ARS)に対する異常な応答を示し,それらの活動電位を短縮するよりも延長する。交感神経刺激に対するこの異常な応答の根底にある機構およびその可能性のある不整脈の役割は,不明のままである。本研究の目的は,{β}-ARSに対するHCM異常応答の根底にある重要なイオンメカニズムと,ヒトベースの実験および計算方法論を用いた結果として生じる再分極異常を調査することである。対照およびHCM患者由来のヒト成人心筋細胞の実験的測定を用いて,ヒト心室電気生理学および{β}-ARSの最新のモデルを統合および較正した。著者らの主要な知見は以下を含む。(1){ベータ}-ARSのin silicoモデルは,{β}-ARSに対するHCM心筋細胞の異常な応答を含む,実験データで観察される挙動を捉える;(2){ベータ}-ARS下のカリウム電流の減少増加は,より持続的な内部カルシウム電流よりも,HCMにおける活動電位延長の主な機構として同定された。(3)健康とHCM組織の間の再分極の分散は{β}-ARSで増加したが,HCM組織の経壁分散は減少した。(4)再分極異常を示すモデルは,急速遅延整流カリウム電流とナトリウム-カリウムポンプの下方制御によって特徴付けられたが,内向き電流はアップレギュレートされた。結論として,著者らの結果は,HCM表現型と,カリウム電流のダウンレギュレーションによる{β}-ARSに対する不整脈発生応答の間の因果関係を同定した。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , ,
, , , , , , 【Automatic Indexing@JST】

循環系の疾患 , 循環系の基礎医学

, , , , , ,

前のページに戻る