インプリント遺伝子Cdkn1cとIgf2は成体NSCの末端分化を促進するために相互作用する【JST・京大機械翻訳】

Lozano-Urena, A.; Jimenez-Villaba, E.; Lazaro-Carot, L.; Montalban-Loro, R.; Martinez-Gurrea, I.; Nakayama, K. I.; Kirstein, M.; Ferron, S. R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212088593334 整理番号：22P0313217

インプリント遺伝子Cdkn1cとIgf2は成体NSCの末端分化を促進するために相互作用する【JST・京大機械翻訳】

Imprinted genes Cdkn1c and Igf2 interact to promote terminal differentiation of adult NSCs

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発行年： 2022年01月24日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月24日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ゲノムインプリンティングは神経原性ニッチにおける遺伝子投与量の制御に関与する。インシュリン様成長因子2(Igf2)は,脳室下帯(SVZ)ニッチにおける神経幹細胞(NSC)維持に寄与する血管コンパートメントにおいてのみ,バイ対立遺伝子発現を示す刷り込み遺伝子である。成体NSCs分化におけるこの因子の効果は,よく定義されていない。ここでは,IGF2が,p57蛋白質をコードする母性発現遺伝子サイクリン依存性キナーゼ阻害剤1c(Cdkn1c)の他の刷り込み遺伝子の発現を誘導することにより,NSCsの細胞運命コミットメントを促進し,細胞周期出口および星状細胞,ニューロンおよびオリゴデンドロサイトへの末端分化を誘導することを示した。Cdkn1c欠損神経前駆細胞の条件付マウスモデルを用いて,IGF2とp57が成体NSCsの分化プログラムを調節する共通の経路で相互作用することを確認した。これはp57発現の調節を仲介するPI3K-Akt経路を含む機構を介して起こる。また,Cdkn1c遺伝子の刷込状態はIGF2処理後に変化せず,NSCsにおける遺伝子の母性発現を確認した。著者らの結果は,神経因性ニッチコンパートメントにより産生され分泌されるパラクリン因子がCdkn1c投与量を調節し,成体NSCsの分化を誘発する分子メカニズムを同定する。【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現

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