肺炎球菌によるCOMMD2媒介NF-κB分解を介して宿主炎症反応を抑制する肺炎球菌【JST・京大機械翻訳】

Connor, M. G.; Sanchez, L.; Chevalier, C.; Carvalho, F.; Eldridge, M. J. G.; Chaze, T.; Matondo, M.; Weight, C.; Dufour, S.; Impens, F.; Baumgarten, S.; Enninga, J.; Hamon, M. A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212327267142 整理番号：22P0330829

肺炎球菌によるCOMMD2媒介NF-κB分解を介して宿主炎症反応を抑制する肺炎球菌【JST・京大機械翻訳】

Pneumococcus suppresses host inflammatory response through COMMD2 mediated NF-κB degradation by aggrephagy

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発行年： 2023年07月21日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年07月21日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

NF-{κ}B駆動細胞免疫は微生物に対する炎症促進および抗炎症応答の両方にとって必須であり,病因中の細菌による最も頻繁に標的化された経路の一つとなっている。NF-{κ}Bは,病原性結果に対する共生のスペクトラムを通してStreptococcus pneumoniaeに対する上皮応答を調整する方法は完全には理解されていない。本研究では,侵入型TIGR4分離株に対するcommensal様6B ST90株を比較し,TIGR4がNF-{κ}B活性化を鈍化し,拮抗することを示した。p65インタラクトームの比較質量分析により,6B ST90分離株が非標準NF-{κ}B RelBカスケードを駆動し,一方,TIGR4はアグリファギージによりp65分解を誘導した。機構的に,TIGR4チャレンジはCOMMD2とp65及びp62との新規相互作用を誘発する。この複合体は分解に対するp65の輸出を仲介し,宿主の炎症性転写を抑制するのに必要である。これらの結果から,COMMD2はp65のターンオーバーを仲介し,肺炎球菌に対するNF-{κ}B応答の発散に対するパラダイムを示す,宿主炎症反応を抑制する新しい細菌病因機構を初めて明らかにした。【JST・京大機械翻訳】

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微生物感染の生理と病原性

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